Меню

Основоположником учения о стрессе был

История учения о стрессе

Многообразие форм проявлений стресса, причин возникновения эффектов его влияния на здоровье и профессиональную деятельность обусловливается тем, что практически любой человек в течение своей жизни неоднократно переживает это состояние. По образному выражению N.H. Rizvi

«… стресс вездесущ; он является оттенком жизни: одним нравится его вкус и они используют его для достижения желаемого результата, другим он не нравится и их организм стремится отреагировать на стресс должным образом» [440, c. 103].

В то же время обширность пространства жизненных явлений и событий, индивидуальных особенностей человека, связанных с проявлением стресса, определяют многоплановость этого понятия, а подчас и недостаточную его четкость. Г. Селье сказал, что:

«стресс, подобно теории относительности, является научной концепцией, которая страдает от смешения в сознании представлений, отражающих хорошее знание проблемы и недостаточное ее понимание» [454, c. 127].

Формирование концепции стресса нашло свое отражение в целом ряде его теорий и моделей, существенно различающихся между собой и в то же время в чем-то друг друга дополняющих и развивающих.

Теория стресса впервые предложена Г. Селье в 1936 году, опубликована в 1950 году, а наиболее полное ее представление и развитие нашло отражение в более поздних исследованиях.

В теории Г. Селье стресс рассматривается с позиции физиологической реакции на физические, химические и органические факторы. Основное содержание теории может быть обобщено в четырех положениях.

  1. Все биологические организмы имеют врожденные механизмы поддержания состояния внутреннего баланса или равновесия функционирования своих систем. Сохранение внутреннего равновесия обеспечивается процессами гомеостазиса. Поддержание гомеостазиса является жизненно необходимой задачей организма.
  2. Стрессоры, то есть сильные внешние раздражители, нарушают внутреннее равновесие. Организм реагирует на любой стрессор, приятный или неприятный, неспецифическим физиологическим возбуждением. Эта реакция является защитно-приспособительной.
  3. Развитие стресса и приспособление к нему проходит несколько стадий. Время течения и перехода на каждую стадию зависит от уровня резистентности организма, интенсивности и длительности воздействия стрессора.
  4. Организм имеет ограниченные резервы адаптационных возможностей по предупреждению и купированию стресса – их истощение может привести к заболеванию и смерти.

Обобщение результатов исследований позволило Г. Селье обосновать существование трех стадий процесса, названного им общим адаптационным синдромом.

Стадия тревоги возникает при первом появлении стрессора. В течение короткого периода снижается уровень резистентности организма, нарушаются некоторые соматические и вегетативные функции. Затем организм мобилизует резервы и включает механизмы саморегуляции защитных процессов. Если защитные реакции эффективны, тревога утихает и организм возвращается к нормальной активности. Большинство стрессоров разрешается на этой стадии. Такие краткосрочные стрессы могут быть названы острыми реакциями стресса.

Стадия резистентности (сопротивления) наступает в случае продолжительного воздействия стрессора и необходимости поддержания защитных реакций организма. Происходит сбалансированное расходование адаптационных резервов на фоне адекватного внешним условиям напряжения функциональных систем.

Стадия истощения отражает нарушение механизмов регуляции защитно-приспособительных механизмов борьбы организма с чрезмерно интенсивным и длительным воздействием стрессоров. Адаптационные резервы существенно уменьшаются. Сопротивляемость организма снижается, следствием чего могут стать не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения в организме.

Г. Селье предложил различать «поверхностную» и «глубокую» адаптационную энергию. Первая доступна «по первому требованию» и восполнима за счет другой – «глубокой». Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Г. Селье, и ведет к гибели или к старению. Предположение о существовании двух мобилизационных уровней адаптации поддерживается, как отмечает Л.А. Китаев-Смык, многими исследователями.

В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса – стадия мобилизации адаптационных резервов («тревога»), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой «функциональной системности» организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды. Второй и третьей стадиям развития стресса, то есть стадии устойчивого расходования адаптационных резервов и стадии их истощения, посвящены немногочисленные исследования.

Характеризуя основную особенность концепции стресса, Л.А. Китаев-Смык отмечает, что «объект исследований Селье – неспецифические симптомы адаптации стресса – понятие относительное. Их можно “увидеть”, только вычленяя подобные симптомы из множества симптомов адаптации. Стресс – понятие, теряющееся при чрезмерно большом или чрезмерно малом круге наблюдаемых симптомов. В теоретических построениях Г. Селье присутствуют относительность причинности и целесообразность стресса. Относительно и понятие целостности носителя стресса: это локальные структуры в организме при “местном адаптационном синдроме”, это весь организм, отвечающий “общим адаптационным синдромом”, это та или иная совокупность людей при социально-психологических проявлениях эмоционального стресса».

Под влиянием взглядов Г. Селье внимание многих исследователей сфокусировалось на физических, биологических или морфологических изменениях, возникающих в результате действия стресс-факторов. При этом отходит на второй план динамика соотношений реакций организма с побуждающей причиной (стресс-воздействием) и внутренними, психологическими факторами данной личности. Детально изучаются гормональные, метаболические, нейрохимические сдвиги при развитии эмоционального стресса, но недостаточно сколько-нибудь систематизированных исследований по оценке динамики и сопряжения физиологических реакций организма с характеристиками адаптивного поведения и эмоциональным состоянием в разные периоды воздействия стресс-стимулов. Тем более не учитывается влияние психосоциальных факторов критических значений в развитии стресса у человека, роль когнитивных процессов в регуляции стрессовых реакций и преодолении стресса.

Эта теория не отражает те стрессовые эффекты, которые происходят в ответ на влияние среды «средней степени неблагоприятности» или такие, которые являются вредными только для некоторых людей, но безвредны для других. Поэтому у многих исследователей возникает неудовлетворенность при попытке изолированного рассмотрения стресс-реакции как комплекса биохимических (энергетических) процессов или исследования отдельных нейрофизиологических, вегетативных коррелятов психологического стресса.

Известно, что концепция Г. Селье об общем адаптационном синдроме не включает нервное звено регуляции ответной реакции организма на стресс-воздействия. Такой подход был подвергнут в свое время справедливой критике. Многочисленными последующими исследованиями отчетливо показано, что механизм неспецифической резистентности организма не может быть сведен к изменению уровня «адаптивных гормонов» в крови, а имеет гораздо более сложную природу. Нервной системе в регуляции явлений реактивности и адаптации организма принадлежит ведущая и решающая роль. Эмоциональное напряжение всегда сопровождает так называемый физический стресс. К. Лишшак и Э. Эндреци подчеркивают, что уровень секреции адренокортикотропного гормона определяется аффективным компонентом, «эмоциональным зарядом» активности. Эмоциональное возбуждение является единственным фактором, стимулирующим гормональную адаптационную реакцию. Гомеостатические реакции в свою очередь определяются поведенческой реакцией организма, выражающейся в подготовке к борьбе, бегству. Но при таком подходе, как указывает П.Д. Горизонтов, концепция стресса должна была бы первично рассматриваться не как физиологическая, а как поведенческая концепция.

Однако критические замечания в адрес теории Г. Селье не столько опровергали или ставили под сомнение основные ее положения, сколько раздвигали рамки, подтверждали принципиальную универсальность концепции и определяли перспективы ее развития.

Концепции стресса довольно быстро стали предметом психологических исследований, особенно после выступления Г. Селье перед Американской ассоциацией психологов в 1955 году. Почему эта концепция оказалась так популярна в психологическом мире? M. Applay и R. Trumbull утверждают, что это произошло по причине содержательной полноты этой концепции, – она по сути вобрала в себя все то, что определяется понятиями «тревога», «конфликт», «эмоциональный дистресс», «угроза собственного “Я”», «фрустрация», «напряженное состояние» и т. п. Кроме того, вследствие широкого применения этого понятия в биологии, оно открывало реальную возможность установления связи между физиологическими и психологическими явлениями.

Читайте также:  Отделы мозга отвечающие за стресс

Дальнейшее развитие учения о стрессе сопровождалось формированием новых концепций, теорий и моделей, отражающих общебиологические, физиологические, психологические взгляды и установки на сущность этого состояния, причины его развития, механизмы регуляции, особенности проявления.

Основные этапные теории и модели стресса были подробно описаны нами ранее:

источник

Основные положения учения Г. Селье о стрессе

Основоположник учения о стрессе канадский физиолог Ганс Селье опубликовал результаты своих оригинальных исследований в 1936 г.

По представлениям Г. Селье, стресс являет собой неспецифический ответ животного организма на любой стимул большой силы и длительности воздействия (холод, жара, чрезмерная физическая нагрузка, смертельная опасность в лице хищника, изоляция стадного животного и т. д.). Умеренный систематический стресс повышает адаптивные свойства, снижает эмоциональную реактивность организма. В то же время затянувшийся стресс и стресс, усиливающийся дополнительными стресс-факторами, приводит к негативным морфофункциональным изменениям организма вплоть до гибели.

Для моделирования стресса Г. Селье использовал холод как стресс-фактор, выбрав объектом своих наблюдений лабораторных крыс. 100 животных были посажены в холодовую камеру, в которой поддерживалась температура воздуха около О С. Ученый отметил, что в течение первых 1-2 суток у животных появлялись признаки тревоги. Вскрытие 10 крыс показало, что под влиянием холода у животных уменьшилась масса тимуса и несколько увеличилась масса надпочечников. Однако более детальное изучение надпочечников выявило истощение их коркового слоя. Обычные для этой части надпочечников жировые капли с кортикостероидными гормонами отсутствовали. Желудок крыс был покрыт язвами.

Через 48 часов исследователь изъял из холодовой камеры еще 20 животных и поместил их в другую холодильную камеру, где температура среды была значительно ниже, чем в первой камере. К этой группе дополнительно были подсажены крысы из лабораторного вивария, содержавшиеся при комнатной температуре. Убой крыс показал, что опытные животные (предварительно подвергавшиеся холодовому воздействию) оказались неспособными выдержать дальнейшее понижение температуры среды обитания.

Через 5 недель часть крыс из холодовой камеры с температурой 0°С вместе с контрольными животными была перемещена в холодильник с отрицательной температурой. Вскрытие показало, что предварительное длительное содержание крыс в камере с нулевой температурой повысило жизнеспособность животных. Масса надпочечников у них была увеличена, изъязвленность желудка была незначительной.

Опыт с содержанием крыс при 0°С продолжили. Но через несколько месяцев у животных стали развиваться признаки нервного и физического истощения, а далее крысы стали погибать. Эксперимент позволил ученому описать стадийный характер адаптационных изменений к холоду. Впоследствии было доказано, что описанная Г. Селье реакция крыс на холод не является специфическим ответом на холодовый раздражитель, а имеет общий характер. Описанная постадийная реактивность животного организма проявляется и при воздействии на него других раздражителей большой силы. Подобным же образом отвечают на стрессор не только лабораторные крысы, но и другие животные.

После обобщения экспериментального материала Г. Селье пришел к заключению, что в генезисе стресса выделяются 3 стадии. Первая стадия — стадия тревоги — развивается в течение нескольких часов (от 6 до 48). Эта стадия сопровождается формированием у животного определенного эмоционального напряжения (страх, тревога, боль, голод), т. е. дискомфортного состояния. На стадии тревоги в организме происходят морфофункциональные изменения. Уменьшается масса вилочковой железы, селезенки, печени, лимфоузлов. Происходит изменение лейкоцитарной формулы крови, в частности исчезают эозинофилы. Активизируется ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Под влиянием возбуждения симпатической системы в кровь выбрасывается большое количество адреналина, который изменяет физиологическое состояние многих систем. В результате у животных учащается дыхание, развивается тахикардия, повышается артериальное давление.

Гипоталамус усиливает секрецию кортиколиберина, в ответ на что гипофиз усиливает выброс в кровь аденокортикотропного гормона (АКТГ). В свою очередь, АКТГ с током крови достигает надпочечников и запускает механизм выделения в кровь образующихся в корковом слое надпочечников гормонов кортикостероидного ряда.

Вторая стадия — стадия резистентности (или адаптации) — характеризуется тем, что организм мобилизует все свои ресурсы на преодоление стрессовой ситуации. Кортикостероиды подготавливают различные системы организма к преодолению стресс-воздействия. На фоне готовности опорно-двигательного аппарата к интенсивной работе (бегство от опасности) уже под влиянием адреналина глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез и восстанавливают уровень глюкозы в крови, который был понижен на первой стадии вследствие адреналовой накачки. На второй стадии стресса фиксируют увеличение массы надпочечников и высокую концентрацию кортизола и гидрокортизона в крови животных. Если организму удается адаптироваться к стресс-фактору, то происходит восстановление гомеостаза и нормализуется работа всех физиологических систем.

В случае, когда стресс затягивается, развивается качественно новое состояние организма — третья стадия стресса, известная как стадия истощения. На третьей стадии отмечают атрофирование лимфоидной системы. Белки, составляющие лейкоциты, плазменные белки и белки, образующие структуры лимфатической системы, используются организмом в процессе глюконеогенеза для синтеза глюкозы. Развиваются множественные повреждения слизистых оболочек (например, желудка, двенадцатиперстной кишки). На третьей стадии стресса поражение лимфатической системы сопровождается снижением как общего, так и специфического иммунитета. На этой основе у животных возникают вторичные патологии с инфекционным началом.

Д. Вейсс провел серию опытов на крысах, чтобы продемонстрировать нервное начало язвенного процесса в желудке при стрессе. Крыс помещали в специальные фиксирующие тело клетки.

В двух устройствах животные одновременно получали удар электротоком в хвост. Третья крыса служила контролем и воздействию электрического тока не подвергалась. Одна из опытных крыс всегда за 10 с до электрического удара слышала прерывистый звуковой сигнал. Вторая опытная крыса также оповещалась о грядущем болевом раздражении электротоком, однако звуковой сигнал не был регулярным и имел случайный характер. Обследование животных показало, что крыса, регулярно получавшая оповещение об ударе электрическим током, не имела язвенных повреждений желудка. Другая крыса, для которой удар током всегда был неожиданным, имела тяжелые изъязвления желудка.

В другом эксперименте крысе на фоне звукового предупреждения представлялась возможность уклониться от болевого фактора (залезть на специально установленную площадку). Оказалось, что такая возможность уклониться от неблагоприятного фактора имела еще более выраженное защитное значение. В таких экспериментальных условиях у крыс язва желудка не возникала. Результаты опытов убедительно свидетельствовали о том, что предсказуемость стресс-фактора смягчает его негативное влияние на животный организм. А наличие возможности уклониться от его воздействия за счет поведенческих реакций обеспечивает животному адаптивный результат.

Таким образом, было доказано, что психосоматические реакции животного резко изменяют глубину стресс-воздействия.

Стресс-реакция на неблагоприятный фактор не ограничивается симпатоадреналовым ответом. Стрессор через канал «кора-таламус-гипоталамус» стимулирует в гипоталамусе образование соматолиберина, который усиливает выделение гипофизом гормона роста (СТГ). Гормон роста противодействует метаболическим эффектам инсулина, чем способствует гомеостазу глюкозы и жирных кислот в стрессированном организме. Кроме того, СТГ в развитии адаптационного синдрома ослабляет и эффект действия АКТГ на надпочечники.

Помимо отмеченных гормональных процессов стрессор запускает и тиреоидную реакцию. Выглядит это следующим образом. Под влиянием тиреолиберина гипоталамуса гипофиз выделяет дополнительное количество тиреотропного гормона (ТТГ), который активизирует секреторную функцию щитовидной железы. В свою очередь, гормон щитовидной железы тироксин повышает чувствительность клеток печени и мышц к действию катехоламинов, повышает основной обмен организма (минутный объем легочной вентиляции, потребление кислорода, частоту сердечных сокращений, артериальное давление крови).

Стрессовое воздействие на организм животных затрагивает и нейросекреторную активность ряда мозговых ядер. Так, при стрессе вследствие возбуждения гипоталамуса активизируется синтез β-липопротеинов — предшественников эндогенных опиатов: дофамина, энкефалина, эндорфина, динорфина. А опиаты понижают психогенную реактивность, повышают стресс-устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов. Опиаты нормализуют соматические ответы на стресс-фактор, т. е. оптимизируют поведение животного. В конечном счете опиаты способствуют формированию стадии резистентности и противодействуют развитию стадии истощения.

Читайте также:  Может ли быть стресс у кота при переезде

Кроме эндогенных опиатов на эмоциональную адаптацию животного оказывают влияние и другие биохимические и физиологические факторы, например ГАМК-эргическая система, парасимпатические ядра и др.:

  • гаммааминомасляная кислота (ГАМК) известна как тормозной нейромедиатор, способный подавлять избыточную эмоциональную стресс-реактивность. Кроме того, в промежуточном мозге ГАМК превращается в гаммаоксимасляную кислоту (ГОМК), которая также имеет антистрессорные свойства;
  • простагландин PgE присутствует в структурах мозга и снижает чувствительность нервных клеток к катехоламинам. Другими словами, простагландин PgE обеспечивает адекватность реакций организма на воздействие стрессора на первой и второй стадиях стресса;
  • парасимпатическое влияние тройных ядер гипоталамуса и вагусных долей продолговатого мозга стимулирует восстановительные процессы и константы гомеостаза, чем способствуют развитию стадии резистентности.

Таким образом, реакция адаптации складывается под влиянием двух противоборствующих систем: а) системы, мобилизующей энергоресурсы животного организма на обеспечение адаптивного поведения в ущерб иммунной защите; б) системы, ограничивающей глубину стресс-реакции и уровня самоповреждения. Баланс этих систем, в свою очередь, определяется, с одной стороны, модальностью и силой стрессора, и с другой стороны, индивидуальной эмоциональной и стрессовой устойчивостью конкретного животного.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

История учения о стрессе

Многообразие форм проявлений стресса, причин возникновения эффектов его влияния на здоровье и профессиональную деятельность обусловливается тем, что практически любой человек в течение своей жизни неоднократно переживает это состояние. По образному выражению N. Н. Rizvi «. стресс вездесущ; он является оттенком жизни: одним нравится его вкус и они используют его для достижения желаемого результата, другим он не нравится и их организм стремится отреагировать на стресс должным образом» [377, р. 103]. В то же время обширность пространства жизненных явлений и событий, индивидуальных особенностей человека, связанных с проявлением стресса, определяют многоплановость этого понятия, а подчас и недостаточную его четкость. Hans Selye сказал, что «стресс, подобно теории относительности, является научной концепцией, которая страдает от смешения в сознании представлений, отражающих хорошее знание проблемы и недостаточное ее понимание» [397, р. 127].

Формирование концепции стресса нашло свое отражение в целом ряде его теорий и моделей, существенно различающихся между собой и в то же время в чем-то друг друга дополняюющих и развивающих.

Следует заметить, что понятия «теория» и «модель» используются их авторами относительно свободно, без необходимой дифференциации в содержании, что, по-существу, приводит к стиранию граней между ними, хотя различия этих понятий по определению очевидны, – если теория отражает систему взглядов, представлений о конкретном явлении, событии, состоянии, о причинах, механизмах и последствиях его возникновения и развития, то модель описывает состав, содержание отдельных компонентов событий, состояний и т. п., особенности их взаимосвязи и взаимодействия (может быть в формализованном, условном виде).

Теория стресса впервые предложена Г. Селье в 1936 г., опубликована в 1950 г., а наиболее полное ее представление и развитие нашло отражение в более поздних работах автора [393-397 и др.].

В теории Г. Селье стресс рассматривается с позиции физиологической реакции на физические, химические и органические факторы. Основное содержание теории может быть обобщено в четырех положениях.

1. Все биологические организмы имеют врожденные механизмы поддержания состояния внутреннего баланса или равновесия функционирования своих систем. Сохранение внутреннего равновесия обеспечивается процессами гомеостазиса. Поддержание гомеостазиса является жизненно необходимой задачей организма.

2. Стрессоры, то есть сильные внешние раздражители, нарушают внутреннее равновесие. Организм реагирует на любой стрессор, приятный или неприятный, неспецифическим физиологическим возбуждением. Эта реакция является защитно-приспособительной.

3. Развитие стресса и приспособление к нему проходит несколько стадий. Время течения и перехода на каждую стадию зависит от уровня резистентности организма, интенсивности и длительности воздействия стрессора.

4. Организм имеет ограниченные резервы адаптационных возможностей по предупреждению и купированию стресса – их истощение может привести к заболеванию и смерти.

Обобщение результатов исследований позволило Г. Селье обосновать существование трех стадий процесса, названного им общим адаптационным синдромом.

Стадия тревоги возникает при первом появлении стрессора. В течение короткого периода снижается уровень резистентности организма, нарушаются некоторые соматические и вегетативные функции. Затем организм мобилизует резервы и включает механизмы саморегуляции защитных процессов. Если защитные реакции эффективны, тревога утихает и организм возвращается к нормальной активности. Большинство стрессов разрешается на этой стадии. Такие краткосрочные стрессы могут быть названы острыми реакциями стресса.

Стадия резистентности (сопротивления) наступает в случае продолжительного воздействия стрессора и необходимости поддержания защитных реакций организма. Происходит сбалансированное расходование адаптационных резервов на фоне адекватного внешним условиям напряжения функциональных систем.

Стадия истощения отражает нарушение механизмов регуляции защитно-приспособительных механизмов борьбы организма с чрезмерно интенсивным и длительным воздействием стрессоров. Адаптационные резервы существенно уменьшаются. Сопротивляемость организма снижается, следствием чего могут стать не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения в организме.

Г. Селье [164] предложил различать «поверхностную» и «глубокую» адаптационную энергию. Первая доступна «по первому требованию» и восполнима за счет другой – «глубокой». Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Г. Селье, и ведет к гибели или к старению. Предположение о существовании двух мобилизационных уровней адаптации поддерживается, как отмечает Л. Л. Китаев-Смык [91], многими исследователями [127, 187].

В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса – стадия мобилизации адаптационных резервов («тревога»), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой «функциональной системности» организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды. Второй и третьей стадиям развития стресса, то есть стадии устойчивого расходования адаптационных резервов и стадии их истощения, посвящены немногочисленные исследования.

Характеризуя основную особенность концепции стресса, Л. А. Китаев-Смык отмечает, что «объект исследований Селье – неспецифические симптомы адаптации стресса – понятие относительное. Их можно «увидеть», только вычленяя подобные симптомы из множества симптомов адаптации. Стресс – понятие, теряющееся при чрезмерно большом или чрезмерно малом круге наблюдаемых симптомов. В теоретических построениях Г. Селье присутствует относительность причинности и целесообразность стресса. Относительно и понятие целостности носителя стресса: это локальные структуры в организме при «местном адаптационном синдроме», это весь организм, отвечающий «общим адаптационным синдромом», это та или иная совокупность людей при социально-психологических проявлениях эмоционального стресса» [91, с. 9].

Под влиянием взглядов Г. Селье внимание многих исследователей фиксировалось на физиологических, биологических или морфологических изменениях, возникающих в результате действия стресс-факторов. При этом отходит на второй план динамика соотношений реакций организма с побуждающей причиной (стресс-воздействием) и внутренними, психологическими факторами данной личности. Детально изучаются гормональные, метаболические, нейрохимические сдвиги при развитии эмоционального стресса, но недостаточно сколько-нибудь систематизированных исследований по оценке динамики и сопряжения физиологических реакций организма с характеристиками адаптивного поведения и эмоциональным состоянием в разные периоды воздействия стресс-стимулов. Тем более не учитывается влияние психосоциальных факторов критических значений в развитии стресса у человека, роль когнитивных процессов в регуляции стрессовых реакций и преодолении стресса.

Читайте также:  Выявление стресса у младших школьников

Эта теория не отражает те стрессовые эффекты, которые происходят в ответ на влияние среды «средней степени неблагоприятности» или такие, которые являются вредными только для некоторых людей, но безвредны для других. Поэтому у многих исследователей возникает неудовлетворенность при попытке изолированного рассмотрения стресс-реакции как комплекса биохимических (энергетических) процессов или исследования отдельных нейрофизиологических, вегетативных коррелятов психологического стресса [32, 174, 375].

Известно, что концепция Г. Селье об общем адаптационном синдроме не включает нервное звено регуляции ответной реакции организма на стресс-воздействия. Такой подход был подвергнут в свое время справедливой критике [46, 94, 173]. Многочисленными последующими исследованиями отчетливо показано, что механизм неспецифической резистентности организма не может быть сведен к изменению уровня «адаптивных гормонов» в крови, а имеет гораздо более сложную природу. Нервной системе в регуляции явлений реактивности и адаптации организма принадлежит ведущая и решающая роль. Эмоциональное напряжение всегда сопровождает так называемый физический стресс. К. Лишшак и Э. Эндреци [109] подчеркивают, что уровень секреции адренокортикотропного гормона определяется аффективным компонентом, «эмоциональным зарядом» активности. Эмоциональное возбуждение является единственным фактором, стимулирующим гормональную адаптационную реакцию. Гомеостатические реакции в свою очередь определяются поведенческой реакцией организма, выражающейся в подготовке к борьбе, бегству. Но при таком подходе, как указывает Л. Д. Горизонтов [46], концепция стресса должна была бы первично рассматриваться не как физиологическая, а как поведенческая концепция.

Однако, критические замечания в адрес теории Г. Селье не столько опровергали или ставили под сомнение основные ее положения, сколько раздвигали рамки, подтверждали принципиальную универсальность концепции и определяли перспективы ее развития.

Идеи стресса довольно быстро охватили психологические исследования, особенно после выступления Г. Селье перед Американской Ассоциацией психологов в 1955 г. Почему концепция стресса оказалась так популярна в психологическом мире? М. Applay и К. Trumbull [205] утверждают, что это произошло по причине содержательной полноты этой концепции, – она, по-сути, вобрала в себя все то, что определяется понятиями тревога, конфликт, эмоциональный дистресс, угроза собственного «Я», фрустрация, напряженное состояние и т. п. Кроме того, вследствие широкого применения этого понятия в биологии, оно открывало реальную возможность установления связи между физиологическими и психологическими явлениями.

Дальнейшее развитие учения о стрессе сопровождалось формированием новых концепций, теорий и моделей, отражающих общебиологические, физиологические, психологические взгляды и установки на сущность этого состояния, причины его развития, механизмы регуляции, особенность проявления

К числу основных, этапных теорий и моделей стресса, которые более подробно освещены в нашей работе [15], можно отнести следующие.

1. Генетически-конституциональная теория, суть которой сводится к положению, что способность организма сопротивляться стрессу зависит от предопределенных защитных стратегий функционирования вне зависимости от текущих обстоятельств. Исследования в данной области являются попыткой установить связь между генетическим складом (генотипом) и некоторыми физическими характеристиками, которые могут снизить общую индивидуальную способность сопротивляться стрессу [270].

2. Модель предрасположенности (diathesis) к стрессу – основана на эффектах взаимодействия наследственных и внешних факторов среды. Она допускает взаимное влияние предраспологающих факторов и неожиданных, сильных воздействий в развитии реакций напряжения [363].

3. Психодинамическая модель, основанная на положениях теории Зигмунда Фрейда. В своей теории он описал два типа зарождения и проявления тревоги, беспокойства: а) сигнализирующая тревога возникает как реакция предвосхищения реальной внешней опасности; б) травматическая тревога развивается под воздействием бессознательного, внутреннего источника. Наиболее ярким примером причины возникновения данного типа тревоги является сдерживание сексуальных побуждений и агрессивных инстинктов. Для описания результирующих симптомов этого состояния З. Фрейд ввел термин «психопатия повседневной жизни» [267].

4. Модель Н. G. Wolff, согласно которой автор рассматривал стресс как физиологическую реакцию на социально-психологические стимулы и установил зависимость этих реакций от природы аттитюдов (позиций, отношений), мотивов поведения индивида, определенности ситуации и отношения к ней [430].

5. Междисциплинарная модель стресса [212]. По мнению авторов, стресс возникает под влиянием стимулов, которые вызывают тревогу у большинства индивидов или отдельных их представителей и приводит к ряду физиологических, психологических и поведенческих реакций, в ряде случаев патологических, но возможно и приводящих к высшим уровням функционирования и новым возможностям регулирования.

6. Теории конфликтов. Несколько моделей стресса отражают взаимосвязь поведения субъектов в обществе и состояния напряжения в отношениях, сопровождающих групповые процессы. Основные причины напряжения связаны с необходимостью членов общества подчиняться его социальным нормативам. Одна из теорий конфликта полагает, что предупреждение стресса должно основываться на предоставлении членам общества благоприятных условий для развития и большой степени свободы в выборе жизненных установок и позиций [249]. Теории конфликтов рассматривают также в качестве причин стресса факторы устойчивости социальных отношений, распределения экономических благ и услуг в обществе, межличностное взаимодействие во властных структурах [253]. Социальные аспекты лежат в основе и таких теорий стресса, как эволюционная теория социального развития общества, экологическая теория (роль социальных явлений в обществе), теория жизненных изменений (в семье, на работе и т. д.).

7. Модель D. Mechanik [348, 349]. Центральным элементом в этой модели, является понятие и механизмы адаптации, которая определена автором как способ, которым индивид борется с ситуацией, со своими чувствами, вызванными этой ситуацией, и которая имеет два проявления: 1) преодоление (coping) – борьба с ситуацией, 2) защита (defence) – борьба с чувствами, вызванными ситуацией. Преодоление, «овладение» ситуацией определяется целенаправленным поведением и способностями в принятии индивидами адекватных решений при встрече с жизненными задачами и требованиями.

8. Стресс как поведенческие реакции на социально-психологические стимулы. Модель физиологического стресса Н. Selye была модифицирована В. P. Dohrenwend [250, 251], который рассматривает стресс как состояние организма, в основе которого лежат как адаптивные, так и не адаптивные реакции. Автор под стрессорными понимает прежде всего социальные по своей природе факторы, – такие, например, как экономические или семейные неудачи, то есть объективные события, которые нарушают (разрушают) или угрожают подорвать обычную жизнь индивида. Они не обязательно негативные и не всегда ведут к объективному кризису.

9. Системная модель стресса, которая отражает понимание процессов управления (поведения, адаптации и т. п.) на уровне системной саморегуляции и осуществляется путем сопоставления текущего состояния системы с его относительно стабильными нормативными значениями [260, 390].

10. Интегративная модель стресса [391]. Центральное место в модели занимает проблема, требующая от человека принятия решения. Понятие такой проблемы они определяют как проявление, воздействие на человека стимулов или условий, требующих от него превышения либо ограничения обычного уровня деятельности. Возникновение проблемы (трудностей с ее решением) сопровождается напряжением функций организма, – если проблема не решается, напряжение сохраняется или даже нарастает – развивается стресс. По мнению авторов способности человека в решении возникающих перед ним проблем зависят от ряда факторов: 1) ресурсов человека – его общих возможностей по разрешению различных проблем, 2) личного энергетического потенциала, необходимого для решения конкретной проблемы, 3) происхождения проблемы, степени неожиданности ее возникновения, 4) наличия и адекватности психологической и физиологической установки на конкретную проблему, 5) типа выбранного реагирования – защитного или агрессивного. Значение и учет этих факторов определяет выбор стратегии поведения для предотвращения стресса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник