Меню

Оксидативный стресс при сахарном диабете

Оксидативный стресс при сахарном диабете

Ишемия и гипоксия тканей, наблюдаемая при сахарном диабете, являются основными факторами, способствующими повышенно­му образованию реактивных оксидантов в различных органах и тканях. и участвую­щих в развитии патологически измененных структур тканей и органов, что приводит к нарушению их функции. Сахарный диабет характеризуется синдромом хронической гипергликемией, которая приводит к нару­шению всех видов обмена веществ, влияя непосредственно на развития сосудистых осложнений диабета. Если равновесие в ор­ганизме смещается в сторону окислитель­ных процессов, то это называется окисли­тельным стрессом. Кроме того, накопление большого количества активных форм кис­лорода (АФК), а также снижение концен­трации клеточного глутатиона (основного антиоксиданта, вырабатываемого нашим организмом) является причиной развития таких осложнений как синдром диабетиче­ской стопы при сахарном диабете.

Окислительный стресс — это нарушение в организме баланса между прооксиданта-ми и компонентами системы антиоксидантной защиты. Он сопровождается различной степенью выраженности дефицита инсули­на и инсулинрезистентности, являющихся обязательными компонентами патогенеза сосудистых осложнений диабета.Окисли-тельный стресс при сахарном диабете мо­жет быть следствием различных механиз­мов: повышенного образования реактивных оксидантов, образующихся при окислении как самих углеводов, так и углеводов, образующих комплексы с различными белками, а также в результате аутоокисления жирных кислот в триглицеридах, фосфолипидах и эфирах холестерина;

Ишемия и гипоксия тканей, наблюдаемая при сахарном диабете, являются дополни­тельными факторами, способствующими повышенному образованию реактивных оксидантов в различных органах и тканях. и участвующих в развитии патологически измененных структур тканей и органов, что приводит к нарушению их функции.

Беспредельное увеличение свободных ра­дикалов и гидроперекисей липидов должно было бы привести к быстрому разрушению клеточных структур, но в естественных условиях этого не происходит благодаря наличию в организме сложной и многоком­понентной системы биоантиокислителей и естественных антиоксидантов, способных при химическом воздействии ингибировать свободно-радикальное окисление липидов.

В норме сохраняется равновесие между ско­ростью ПОЛ и активностью антиоксидант-ной системы (витамины Е, С, В, супероксид-дисмутаза, каталаза, глютатионтрансфераза, глютатионпероксидаза, глютатионредуктаза и др.), что является одним из основных по­казателей гомеостаза. Конечным продуктом ПОЛ является малоновый диальдегид, кото­рый ингибирует простациклин, способствуя агрегации тромбоцитов и тромбообразова-нию. Усиление активности ПОЛ играет су­щественную роль в повреждении эритроци­тов и эндотелия сосудов и в формировании диабетических ангиопатий.

Однако уровень РФК, превышающий за­щитные возможности клетки, вызывает се­рьёзные клеточные нарушения (например, истощение АТФ) и как результат разруше­ние клетки. В зависимости от силы стресса клетки могут погибнуть в результате апоп-тоза, когда внутреннее содержимое клетки успевает деградировать до нетоксичных продуктов распада, или в результате не­кроза, когда сила оксидативного стресса слишком велика. При некрозе клеточная мембрана нарушается и содержимое клетки высвобождается в окружающую среду, что может в результате повредить окружающие клетки и ткани.

Нами проведен анализ показателей состо­яния антиоксидантной системы у больных со смешанной формой синдрома диабети­ческой стопы, находившихся на лечении в отделении гнойной хирургии Красноярско­го краевого гнойно-септического центра по поводу гнойно-некротических осложне­ний сахарного диабета. Всего обследовано 31 больной в возрасте от 24до 83лет. Сред­ний возраст пациентов составил 59,5 лет.

Мужчин было 10 (32,3%), женщин-21 (67,7%).

При поступлении у пациентов имелась смешанная форма синдрома диабетической стопы, осложненная остеомиелитом костей стопы, у 29,2% пациентов синдром диабети­ческой стопы осложнился гангреной паль­цев и дистальных отделов стопы, у 60,4% имелись гнойно-некротические язвы и раны. По классификации Wagner больные рас­пределились следующим образом: Wagner 2 — 60,4%; Wagner 3 — 10,4%; Wagner 4 — 22,9%; Wagner 5 — 6,2%. Бсе больные по­лучали стандартную терапию.

Быраженность окислительного стресса оценивали по уровню малонового диальде-гида — МДА. который — возникает в орга­низме при деградации полиненасыщенных жиров реактивными формами кислорода, служит маркером пероксидирования жиров и оксидативного стресса. Для оценки состоя­ния АОС у обследованных пациентов опре­деляли также активность внутриклеточных антиоксидантных ферментов: супероксид-дисмутазы (СОД) , глутатионпероксидазы (ГТП), глутатион-трансферазы и каталазы (КТ). Исследования проводили при посту­плении больного в клинику на 3, 7, 14-е сут­ки и при выписке. Результаты исследования: Согласно данным, у больных при поступлении наблюдается значительное повышение уровня МДА в 1,5 раза, а в случае высокой ампутации в 2,5-3 раза. Содержание МДА у больных во все сроки исследования выше нормы, у 50% больных высокие показатели МДА сохраняются и при выписке.

Супероксиддисмутаза (СОД) относит­ся к группе антиоксидантных ферментов. Бместе с каталазой и другими антиокси­дантными ферментами она защищает орга­низм человека от постоянно образующихся высокотоксичных кислородных радикалов. Супероксиддисмутаза катализирует дис-мутацию супероксида в кислород и перок-сид водорода. Таким образом, она играет важнейшую роль в антиоксидантной защи­те практически всех клеток, так или иначе находящихся в контакте с кислородом. По результатам исследования у 32,3% больных СОД в 2,5-3 раза выше нормы, но у пода­вляющего количества больных 67,7% СОД ближе к норме, а у 30% из них даже ниже показателей нормы. Показатели каталазы также были неоднозначны: в 45,2% каталаза выше нормы в 1,5 -2 раза, но в 34,8% ката-лаза в пределах нормы, в 20% случаев она ниже нормы. Показатели глутатионперокси-дазы в половине случаев выше нормы в 1,5 раза, у остальных пациентов она в пределах нормы 40% и ниже нормы в 60% случаев. Глутатион-трансфераза в 100% выше нор­мы, в половине случаев выше нормы в 10 и более раз. Стоит отметить на протяжении исследования данные показатели менялись от показателей ниже нормы до увеличения в 2-3 раза выше нормы и наоборот, что гово­рит о высокой чувствительности антиокси-дантных ферментов.

На основании этих результатов мы можем заключить, что развивающийся вследствие гипергликемии окислительный стресс, характеризующийся избыточной продукцией свободных радикалов (или активных форм кислорода — АФК) и, как следствие, сниже­нием активности антиоксидантной системы приводит к развитию таких осложнений са­харного диабета, как синдром диабетиче­ской стопы.

Читайте также:  Хронический стресс и его влияние на организм

источник

Стресс как причина сахарного диабета

Сахарный диабет – сложное заболевание, которое может иметь множество причин проявления. Распространенным фактором, провоцирующим его развитие, выступает стресс. Так же подобный провокатор может оказывать непосредственное влияние на колебания уровня сахара в крови у диабетика.

Контроль над стрессом – основное условие успешного лечения заболевания. Для того что бы научиться контролировать воздействие подобного фактора нужно ознакомиться с его воздействием на организм пациента.

Основные принципы действия стресса на организм человека

Сахар можно определить как один из питательных элементов, необходимых для нормального функционирования организма. Поскольку при сахарном диабете нарушается выработка инсулина, подобный «расходный элемент», которым является сахар, не транспортируется по клеткам, а остается в крови пациента.

Повышение концентрации сахара в крови на фоне стресса является гипергликемией. Если подобное состояние пациента сохраняется в течение продолжительного времени, возможно, развитие осложнений. В первую очередь страдают почки, сердце, нервные ткани и органы зрения.

Основным фактором развития сахарного диабета второго типа выступает генетическая предрасположенность. Для возникновения поражения 1 типа риск в этом случае не превышает 50%.

Внимание! У пациентов, имеющих наследственную предрасположенность к развитию данного поражения, факторы стресса повышают вероятность проявления опасного недуга.

То есть, стресс опасен как для здоровых пациентов, так и для лиц с диагнозом сахарный диабет. У здорового человека в стрессовых ситуациях повышается риск развития болезни, а у диабетиков повышается тяжесть ее течения.

Постоянные психоэмоциональные перегрузки могут стать причиной проявления сбоев в работе многих органов и систем:

  • патологии, провоцирующие сбои в работе желез внутренней секреции;
  • заболевания почек;
  • сбои в работе сердца и сосудов;
  • поражения нижних конечностей: варикоз, тромбофлебит;
  • нарушения зрительной функции;
  • сбои в работе иммунной системы.

Перечисленные поражения порой очень опасны для пациента. В некоторых случаях они могут быть необратимыми. Стоит помнить о том, что стресс – причина многих поражений, потому его контролю нужно уделять особенное внимание.

Видео в этой статье ознакомит читателей с основными опасностями психоэмоционального перенапряжения.

В каких случаях стресс может стать причиной СД?

На фоне сильных эмоциональных нагрузок в организме человека активируется процесс продуцирования адреналина и кортизола. Подобные вещества и провоцируют повышение показателей сахара в крови.

Подобное действие связано с потребностью клеток в источниках энергии для преодоления эмоциональных нагрузок. Снижение показателей глюкозы обеспечивают реакции компенсации, течении которых у лиц. имеющих предрасположенность к диабету происходит неактивно.

Стресс негативным образом сказывается на работе всего организма, который в таких ситуациях испытывает нужду в мобилизации существующей энергии для обеспечения жизнедеятельности. Процесс продуцирования инсулина в здоровом организме при этом не нарушается, но вещество не обеспечивает снижение показателей сахара.

Важно! Регулярные эмоциональные перенапряжения приводят к буквальному истощению клеток поджелудочной железы. При наличии сопутствующих факторов, которыми в этом случае могут выступать даже вредные привычки возможно развитие диабета.

Внимание пациента стоит остановить на том, что продолжительный и краткосрочный стресс по-разному действуют на организм пациента. Кратковременное воздействие не так опасно – после нормализации состояния организм функционирует в привычном ритме. Длительные напряжения более опасны.

Специалисты в области психологии так же отмечают, что пациенты в состоянии стресса часто «ищут» взаимодействия со многими опасными факторами, усугубляющими течение диабета.

К перечню подобных влияний относят:

  • прием спиртных напитков в ненормированных дозах;
  • снижение общей физической активности – у пациента появляется пристрастие к спокойному отдыху;
  • несоблюдение диеты, переедание;
  • пациенты, страдающие сахарным диабетом, не контролируют течение недуга в этом случае.

В целом на фоне стресса диабет протекает сложнее.

Как бороться со стрессом и контролировать его?

Полностью искоренить риски эмоциональных потрясений в современной жизни – невозможно, но минимизировать риск проявления эмоциональных потрясений вполне реально. Методы снятия стресса просты, применять их в современной жизни может каждый человек.

Факт! Победить воздействие стресса поможет здоровый и активный образ жизни. Пациент должен научиться отпускать проблемы, а не накапливать.

Как бороться со стрессом современному человеку?Что нужно делатьОписаниеХарактеризующее фото Дышите правильно!Пациент садиться в удобное кресло или ложится на твердой поверхности, закрывает глаза, расслабляется и делает глубокий вдох через нос, затем проделывает выдох через рот. Проделывать манипуляцию стоит до полного снятия напряжения. Метод отличается простотой в применении и помогает справиться со сложными жизненными ситуациями.

МедитацияМедитировать можно в одиночестве, включив предварительно располагающую музыку. Делать это можно и в тишине, прислушиваясь к собственному дыханию. такой метод отличается эффективностью и помогает повысить стрессоустойчивость.

Простые физические нагрузкиСпорт также поможет поднять настроение, стресс уходит вместе с движениями тела. На пользу пойдут любимые движения: гимнастика, растяжка. Не следует забывать о пользе йоги для организма человека.

МузыкаМаксимальную пользу может принести прослушивание спокойной, классической музыки или звуков природы.

Положительные мыслиОсновная проблема пациентов, регулярно сталкивающихся со стрессами в привычной жизни – неспособность к положительному мышлению. Любую жизненную неурядицу можно переиграть в свою пользу, если приложить к этому определенные усилия.

Контрастный душКонтрастный душ – не просто закаливающая процедура, помогающая повысить иммунитет. Такой метод позволит расслабиться и найти решение в сложившейся ситуации, предварительно устранив волнение.

СамоанализВажно проанализировать свое поведение в стрессовых ситуациях и выявить истинную причину волнения. Устранив фактор, провоцирующий дискомфорт получиться справиться со стрессом.

Хобби по душеБеспричинное волнение часто возникает у лиц, имеющих много свободного времени. Важно найти хобби по душе, это может быть вязание, рисование, танцы. На пользу пойдет любое занятие, приносящее удовлетворение от проделанной работы.

Читайте также:  Стресс и его влияние на организационное поведение

Стоит помнить о том, что лучше справляться с любыми негативными факторами помогут разнообразные формы активности. Ведущие психологи рекомендуют комбинировать несколько методик, например, медитация, активные виды спорта и рисование. В свободное от работы время помогут абстрагироваться от проблем спокойные музыкальные композиции, это может быть даже поп-музыка, если она по душе пациенту.

Диабет и стресс тесно сопряжены. Для того что бы минимизировать воздействие отрицательных факторов нужно обеспечить собственному организму полноценный отдых, в том числе и сон в ночное время.

Вопросы врачу

Юлия Николаева, 52 года, г. Саратов
Добрый день. Около двух недель назад мне сделали укол Дипроспана для устранения боли в ноге. В этот день показатель сахара в крови повысился до 13, при том, что диабета у меня нет, или я на это очень надеюсь. В первую неделю показатель колебался от 9 до 13 ммоль/л в зависимости от промежутка между приемами пищи. Спустя 2 недели отметки немного нормализовались, до еды – 4,2-4,6, но после еды опять скачек – 7-8 ммоль/л. У меня диагноз хронический панкреатит, но таких показателей я никогда не ощущала, после еды не меряла вообще, до приема пищи всегда все было хорошо. Неужели укол стал роковой точкой отсчета для сахарного диабета? Очень волнуюсь, что мне нужно делать?

Добрый день. Да, глюкортикоиды обладают способностью повышать показатели глюкозы в крови. После введения такой эффект может сохраняться в течении 3 недель, инструкция предупреждает о пролонгированном действии. Для собственного успокоения сдайте анализ на гликированный гемоглобин – показатель поможет выявить скрытый СД. помните также о том, что подобные скачки стали мощным психоэмоциональным фактором для вашего организма, уделите внимание стабилизации самочувствия.

Марина, 32 года, г. Кировск
Добрый день. Сдавала анализ на толерантность к глюкозе, а обратиться за расшифровкой к специалисту пока не могу. Показатель сахара утром натощак – 5,56, через 2 часа после приема смеси – 8,1. Гликированный гемоглобин – 5, 5. Скажите, это преддиабет?

Добрый день, Марина. Преддиабета по результатам анализов не видно. Заметно нарушение толерантности к глюкозе. Скажите, замеры через час после приема глюкозы не проводились? Откорректировать такое нарушение можно медикаментозно, но для назначения терапии обратитесь к врачу.

Татьяна, 26 лет, г. Ижевск
Добрый день, у меня есть сомнения в определенном вопросе, и я прошу помощи. Сейчас я на 20 неделе беременности, регулярно прохожу обследования, и сдаю кровь на сахар. Показатели – 5,4 – 6,1 натощак и более 7 после еды. Глюкометр в это время показывает 6,2.Врач говорит, что показатели плохие, и рекомендует инсулин, я в свою очередь сижу на диете, потому что боюсь гипогликемии. Нужен ли инсулин?

Добрый день, Татьяна. Показатели глюкометра, имея результаты анализов крови из вены принимать во внимание не следует. Сахар в крови на голодный желудок должен быть не более 5, 1 ммоль/л, а после еды не выше 7 ммоль/л.

В вашем случае диета не эффективна, нарушения присутствуют и инсулин необходим. Дозу следует подбирать в условиях стационара для того чтобы предотвратить развитие гипогликемии. Повышенный сахар опасен не только для Вас, но и для ребенка, цена отказа от инсулина может быть высока.

источник

«ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС И АНТИОКСИДАНТНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ»(УТВ. КОМИТЕТОМ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Г.МОСКВЫ 12.01.2001 n 1)

«УТВЕРЖДАЮ»
Председатель
Комитета здравоохранения
А.П.СЕЛЬЦОВСКИЙ
12 января 2001 г.
«СОГЛАСОВАНО»
Председатель УМС
Комитета здравоохранения
Л.Г.КОСТОМАРОВА
9 января 2001 г.
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС И АНТИОКСИДАНТНАЯ
ТЕРАПИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
(N 1)
Главный эндокринолог
Комитета здравоохранения
М.Б.АНЦИФЕРОВ
29 декабря 2000 г.
Учреждение-разработчик: Эндокринологический Научный Центр РАМН (ЭНЦ РАМН)
Составители: д.м.н. профессор М.И.Балаболкин, Н.И.Фадеева, д.м.н. Г.Г.Мамаева, Е.М.Клебанова, В.М.Креминская, Т.В.Кравченко, д.м.н. профессор Б.П.Мищенко, к.м.н. А.П.Князева
Рецензент: Главный эндокринолог Московской области профессор А.В.Древаль
Предназначение: для эндокринологов, диабетологов, терапевтов лечебных учреждений г. Москвы
Наиболее частой причиной инвалидизации и преждевременной смерти больных сахарным диабетом является развитие сосудистых осложнений (микро- и макроангиопатии).
Актуальность проблемы диабетических ангиопатий наглядно подтверждается тем, что среди больных инсулинзависимым сахарным диабетом в возрасте до 20 лет смертность в 7 раз превышает таковую среди населения в целом, а после достижения 20-летнего возраста среднегодовой риск смертности в 20 раз выше по сравнению с общей популяцией.
Проведенные в последние годы исследования отечественных и зарубежных авторов, расширившие наши представления о механизмах развития диабетических микро- и макроангиопатии, позволили вплотную подойти к разработке патогенетически обоснованных методов их лечения. Наряду с метаболическими и генетическими факторами, большая роль в развитии сосудистых осложнений диабета принадлежит неферментативному аутоокислительному гликозилированию и окислительному стрессу, вызванному нарушением углеводного обмена.
Свободнорадикальное, или перекисное окисление липидов (ПОЛ) — неотъемлемая часть многих жизненно важных процессов, таких как перенос электрона флавиновыми элементами, обновление липидов биомембран, окислительное фосфорилирование в митохондриях, митогенез, проведение нервного импульса и др. При нормальных условиях в организме сохраняется равновесие между скоростью ПОЛ и активностью антиоксидантной системы (витамины Е, С, группы В, супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионтрансфераза, глютатионпероксидаза и др.), что является одним из основных показателей гомеостаза. При сахарном диабете недостаточность инсулина и гипергликемия повышают уровень окислительного стресса при относительном или абсолютном снижении активности антиоксидантной защиты. Супероксиддисмутаза (СОД) является основным ферментным фактором защиты внутри клетки, ее роль сводится к удалению супероксид-аниона. Дефицит СОД занимает не последнее место в патогенезе СД и ангиопатий. Система ПОЛ — антиоксиданты в норме хорошо сбалансирована и работает по принципу обратной связи. Постоянство содержания естественных антиоксидантов служит одним из основных показателей нормального гомеостаза.
В патологических условиях наблюдается значительная и длительная активация ПОЛ, которая сопровождается слабостью или повреждением естественных антиоксидантных систем. Возникает так называемый синдром пероксидации, включающий повреждение мембран, инактивацию или трансформацию ферментов, нарушения процессов деления и дифференцировки клеток и накопление инертных биополимеров типа липофусцина.
По данным ряда авторов, усиление процессов ПОЛ и обеднение антиоксидантного статуса наблюдается у больных сахарным диабетом. У больных с плохой компенсацией диабета отмечается рост процессов ПОЛ, в то время как нормализация гликемии приводит к уменьшению ПОЛ, и, в конечном счете, сведению к минимуму диабетических осложнений. Возможно, что на степень активации процесса ПОЛ влияет не столько уровень инсулина, сколько сам по себе стрессорный фактор.
С другой стороны, активность системы антиоксидантной защиты (САЗ) зависит от выраженности воздействий, индуцирующих ПОЛ, при их чрезмерной активности происходит срыв ингибирования и повышение продукции свободных радикалов и перекисей.
Сосудоповреждающее действие перекисей липидов реализуется многими путями: ПОЛ, изменяя липидные матриксы липопротеидов низкой плотности, нарушает исходное строение и топографию апопротеинов, что может быть причиной изменения их антигенных свойств и ведет к повреждению сосудистой стенки. Усиление процессов ПОЛ приводит к глубоким нарушениям спектра липидов и вязкоэластических свойств мембран эндотелия, увеличению их жесткости, структурной и функциональной дестабилизации. В конечном счете, повреждающее воздействие продуктов ПОЛ на сосуды обусловлено разрушением клеточных мембран эритроцитов.
Вторичные продукты ПОЛ — альдегиды и кетоны — образуют с аминогруппами белков прочные белковолипидные комплексы, что на фоне повреждения эндотелия и изменения проницаемости сосудистой стенки приводит к накоплению в ней атерогенных липопротеидов.
Эндотелий вырабатывает вещество (эндотелий-производный релаксирующий фактор), идентифицированное как оксид азота (NO), который вызывает релаксацию гладкой мускулатуры сосудов. Нарушенная функция клеток эндотелия вызывает уменьшение вазодилатации в ответ на ацетилхолин.
Одновременно свободные радикалы атакуют эластические и коллагеновые волокна сосудистой стенки, вызывая образование поперечных «сшивок», деструкцию и фрагментацию. Вследствие воздействия протеаз и лизосомальных ферментов возникают отек (преимущественно в мелких сосудах) и утолщение базальной мембраны в магистральных сосудах (артерии). Утолщение базальных мембран (характерная черта сахарного диабета) связана с избыточным синтезом коллагена IV типа, протеогликанов, фибронектина и лиминина. Все это приводит к развитию очагов деструкции, инфильтрации липидами, иногда кальцинозу. Все периоды срыва ингибирования ПОЛ включают перекисные механизмы атерогенеза. Каждый такой период оставляет «след» в стенке артерии.
Приведенные доказательства отрицательного влияния повышенной интенсивности ПОЛ на состояние сосудистой системы у больных сахарным диабетом (СД) определяют необходимость поиска путей усиления антиоксидантной защиты организма. Применение препаратов антиоксидантного действия в комплексной терапии СД и его сосудистых осложнений оказывает протекторное действие, ограничивая интенсивность ПОЛ. В последнее время обнаружено, что ряд фармакологических средств, таких как противовоспалительные препараты, спазмолитики, антисептики, противогистаминные, витамины, а также некоторые противовирусные препараты, помимо их основного действия, обладает этой способностью.
Облигатные алиментарные биоантиоксиданты (БАО) можно классифицировать следующим образом: биоантиоксиданты прямого действия (витамины — токоферол, аскорбат, биофлавоноиды, ретинол; серосодержащие аминокислоты — цистеин; серосодержащий бетаин — эрготионеин) и биоантиоксиданты непрямого действия (витамины — рибофлавин, никотиновая кислота; аминокислоты — метионин; микроэлементы — селен, медь, цинк, марганец).
К БАО непрямого действия относится рибофлавин, являющийся компонентом глутатионредуктазы — фермента, обеспечивающего восстановление глутатиона. Наряду со многими алиментарными БАО, к незаменимым компонентам пищи относятся и многие микроэлементы, являющиеся активными центрами многих антиоксидантных ферментов. Недостаточность поступления микроэлементов приводит к падению активности энзимного звена САЗ и индукции аутоокисления.
Система САЗ включает БАО, ингибирующее аутоокисление на инициальной стадии. Антирадикальное ингибирование осуществляется цепью: глутатион (эрготионеин) — аскорбат — токоферол (полифенолы), транспортирующей электроны (в составе атомов водорода) от пиридиннуклеотидов (НАДН и НАДФН) к свободным радикалам. Это обеспечивает стационарный, крайне низкий уровень свободнорадикальных состояний липидов и биополимеров в клетке. Наряду с цепью БАО, представленной преимущественно витаминами антиоксидантного действия, в системе ингибирования ПОЛ в живой клетке участвуют ферменты окислительно-восстановительного превращения глутатиона и аскорбата — глутатионзависимые редуктаза и дегидрогеназа, а также расщепляющие перекиси. Функционирование двух механизмов защиты — цепи БАО и группы антиперекисных ферментов — зависит от общего фонда атомов водорода (НАДФ И НАДН). Этот фонд пополняется в процессах биологического ферментативного окисления-дегидрирования энергетических субстратов. Таким образом, достаточный уровень ферментативного катаболизма — оптимально деятельное состояние организма — составляет необходимое условие эффективности САЗ.
Нами были обследованы 109 больных инсулинонезависимым сахарным диабетом в возрасте от 36 до 70 лет с длительностью заболевания от 1/2 года до 28 лет. Критериями исключения из исследования являлись: неудовлетворительная компенсация углеводного обмена (уровень гликолизированного гемоглобина HbAc > 11%, выраженные соматические сопутствующие заболевания).
Среди большого арсенала лекарственных средств, рекомендуемых для лечения сосудистых осложнений сахарного диабета, мы применили препараты, разработанные отечественной промышленностью, обладающие антиоксидантными свойствами, применяемые при ряде заболеваний, но не использовавшиеся ранее для лечения больных сахарным диабетом.
Табл. 1
Основные физические и метаболические показатели
в группах больных сахарным диабетом II типа
———————T—————-T——————T———¬
¦ Показатель ¦ Активность ¦ Активность ¦ Р ¦
¦ ¦СОД 164 ед/мл ¦ ¦
¦ ¦ (n = 72) ¦ (n = 37) ¦ ¦
+——————-+—————-+——————+———+
¦Пол (м/ж) ¦19/37 ¦12/25 ¦нд ¦
+——————-+—————-+——————+———+
¦Возраст (годы) ¦57,31 +/- 1,09 ¦54,86 +/- 1,32 ¦нд ¦
+——————-+—————-+——————+———+
¦Длительность СД ¦8,18 +/- 0,74 ¦7,24 +/- 0,98 ¦нд ¦
¦(годы) ¦ ¦ ¦ ¦
+——————-+—————-+——————+———+
¦ИБС (+/-) ¦35/37 ¦14/23 ¦нд ¦
+——————-+—————-+——————+———+
¦Ретинопатия (+/-) ¦32/40 ¦14/23 ¦нд ¦
+——————-+—————-+——————+———+
¦СОД (ед/мл) ¦12,57 +/- 3,35 ¦196,81 +/- 5,98 ¦ ← Назад Вперед →

Читайте также:  Что такое стресс по фрейду

источник