Меню

Оксидативный стресс и сахарный диабет 2 типа

Стресс как причина сахарного диабета

Сахарный диабет – сложное заболевание, которое может иметь множество причин проявления. Распространенным фактором, провоцирующим его развитие, выступает стресс. Так же подобный провокатор может оказывать непосредственное влияние на колебания уровня сахара в крови у диабетика.

Контроль над стрессом – основное условие успешного лечения заболевания. Для того что бы научиться контролировать воздействие подобного фактора нужно ознакомиться с его воздействием на организм пациента.

Основные принципы действия стресса на организм человека

Сахар можно определить как один из питательных элементов, необходимых для нормального функционирования организма. Поскольку при сахарном диабете нарушается выработка инсулина, подобный «расходный элемент», которым является сахар, не транспортируется по клеткам, а остается в крови пациента.

Повышение концентрации сахара в крови на фоне стресса является гипергликемией. Если подобное состояние пациента сохраняется в течение продолжительного времени, возможно, развитие осложнений. В первую очередь страдают почки, сердце, нервные ткани и органы зрения.

Основным фактором развития сахарного диабета второго типа выступает генетическая предрасположенность. Для возникновения поражения 1 типа риск в этом случае не превышает 50%.

Внимание! У пациентов, имеющих наследственную предрасположенность к развитию данного поражения, факторы стресса повышают вероятность проявления опасного недуга.

То есть, стресс опасен как для здоровых пациентов, так и для лиц с диагнозом сахарный диабет. У здорового человека в стрессовых ситуациях повышается риск развития болезни, а у диабетиков повышается тяжесть ее течения.

Постоянные психоэмоциональные перегрузки могут стать причиной проявления сбоев в работе многих органов и систем:

  • патологии, провоцирующие сбои в работе желез внутренней секреции;
  • заболевания почек;
  • сбои в работе сердца и сосудов;
  • поражения нижних конечностей: варикоз, тромбофлебит;
  • нарушения зрительной функции;
  • сбои в работе иммунной системы.

Перечисленные поражения порой очень опасны для пациента. В некоторых случаях они могут быть необратимыми. Стоит помнить о том, что стресс – причина многих поражений, потому его контролю нужно уделять особенное внимание.

Видео в этой статье ознакомит читателей с основными опасностями психоэмоционального перенапряжения.

В каких случаях стресс может стать причиной СД?

На фоне сильных эмоциональных нагрузок в организме человека активируется процесс продуцирования адреналина и кортизола. Подобные вещества и провоцируют повышение показателей сахара в крови.

Подобное действие связано с потребностью клеток в источниках энергии для преодоления эмоциональных нагрузок. Снижение показателей глюкозы обеспечивают реакции компенсации, течении которых у лиц. имеющих предрасположенность к диабету происходит неактивно.

Стресс негативным образом сказывается на работе всего организма, который в таких ситуациях испытывает нужду в мобилизации существующей энергии для обеспечения жизнедеятельности. Процесс продуцирования инсулина в здоровом организме при этом не нарушается, но вещество не обеспечивает снижение показателей сахара.

Важно! Регулярные эмоциональные перенапряжения приводят к буквальному истощению клеток поджелудочной железы. При наличии сопутствующих факторов, которыми в этом случае могут выступать даже вредные привычки возможно развитие диабета.

Внимание пациента стоит остановить на том, что продолжительный и краткосрочный стресс по-разному действуют на организм пациента. Кратковременное воздействие не так опасно – после нормализации состояния организм функционирует в привычном ритме. Длительные напряжения более опасны.

Специалисты в области психологии так же отмечают, что пациенты в состоянии стресса часто «ищут» взаимодействия со многими опасными факторами, усугубляющими течение диабета.

К перечню подобных влияний относят:

  • прием спиртных напитков в ненормированных дозах;
  • снижение общей физической активности – у пациента появляется пристрастие к спокойному отдыху;
  • несоблюдение диеты, переедание;
  • пациенты, страдающие сахарным диабетом, не контролируют течение недуга в этом случае.

В целом на фоне стресса диабет протекает сложнее.

Как бороться со стрессом и контролировать его?

Полностью искоренить риски эмоциональных потрясений в современной жизни – невозможно, но минимизировать риск проявления эмоциональных потрясений вполне реально. Методы снятия стресса просты, применять их в современной жизни может каждый человек.

Факт! Победить воздействие стресса поможет здоровый и активный образ жизни. Пациент должен научиться отпускать проблемы, а не накапливать.

Как бороться со стрессом современному человеку?Что нужно делатьОписаниеХарактеризующее фото Дышите правильно!Пациент садиться в удобное кресло или ложится на твердой поверхности, закрывает глаза, расслабляется и делает глубокий вдох через нос, затем проделывает выдох через рот. Проделывать манипуляцию стоит до полного снятия напряжения. Метод отличается простотой в применении и помогает справиться со сложными жизненными ситуациями.

МедитацияМедитировать можно в одиночестве, включив предварительно располагающую музыку. Делать это можно и в тишине, прислушиваясь к собственному дыханию. такой метод отличается эффективностью и помогает повысить стрессоустойчивость.

Простые физические нагрузкиСпорт также поможет поднять настроение, стресс уходит вместе с движениями тела. На пользу пойдут любимые движения: гимнастика, растяжка. Не следует забывать о пользе йоги для организма человека.

МузыкаМаксимальную пользу может принести прослушивание спокойной, классической музыки или звуков природы.

Положительные мыслиОсновная проблема пациентов, регулярно сталкивающихся со стрессами в привычной жизни – неспособность к положительному мышлению. Любую жизненную неурядицу можно переиграть в свою пользу, если приложить к этому определенные усилия.

Контрастный душКонтрастный душ – не просто закаливающая процедура, помогающая повысить иммунитет. Такой метод позволит расслабиться и найти решение в сложившейся ситуации, предварительно устранив волнение.

СамоанализВажно проанализировать свое поведение в стрессовых ситуациях и выявить истинную причину волнения. Устранив фактор, провоцирующий дискомфорт получиться справиться со стрессом.

Хобби по душеБеспричинное волнение часто возникает у лиц, имеющих много свободного времени. Важно найти хобби по душе, это может быть вязание, рисование, танцы. На пользу пойдет любое занятие, приносящее удовлетворение от проделанной работы.

Стоит помнить о том, что лучше справляться с любыми негативными факторами помогут разнообразные формы активности. Ведущие психологи рекомендуют комбинировать несколько методик, например, медитация, активные виды спорта и рисование. В свободное от работы время помогут абстрагироваться от проблем спокойные музыкальные композиции, это может быть даже поп-музыка, если она по душе пациенту.

Читайте также:  Влияет ли стресс на лимфоциты

Диабет и стресс тесно сопряжены. Для того что бы минимизировать воздействие отрицательных факторов нужно обеспечить собственному организму полноценный отдых, в том числе и сон в ночное время.

Вопросы врачу

Юлия Николаева, 52 года, г. Саратов
Добрый день. Около двух недель назад мне сделали укол Дипроспана для устранения боли в ноге. В этот день показатель сахара в крови повысился до 13, при том, что диабета у меня нет, или я на это очень надеюсь. В первую неделю показатель колебался от 9 до 13 ммоль/л в зависимости от промежутка между приемами пищи. Спустя 2 недели отметки немного нормализовались, до еды – 4,2-4,6, но после еды опять скачек – 7-8 ммоль/л. У меня диагноз хронический панкреатит, но таких показателей я никогда не ощущала, после еды не меряла вообще, до приема пищи всегда все было хорошо. Неужели укол стал роковой точкой отсчета для сахарного диабета? Очень волнуюсь, что мне нужно делать?

Добрый день. Да, глюкортикоиды обладают способностью повышать показатели глюкозы в крови. После введения такой эффект может сохраняться в течении 3 недель, инструкция предупреждает о пролонгированном действии. Для собственного успокоения сдайте анализ на гликированный гемоглобин – показатель поможет выявить скрытый СД. помните также о том, что подобные скачки стали мощным психоэмоциональным фактором для вашего организма, уделите внимание стабилизации самочувствия.

Марина, 32 года, г. Кировск
Добрый день. Сдавала анализ на толерантность к глюкозе, а обратиться за расшифровкой к специалисту пока не могу. Показатель сахара утром натощак – 5,56, через 2 часа после приема смеси – 8,1. Гликированный гемоглобин – 5, 5. Скажите, это преддиабет?

Добрый день, Марина. Преддиабета по результатам анализов не видно. Заметно нарушение толерантности к глюкозе. Скажите, замеры через час после приема глюкозы не проводились? Откорректировать такое нарушение можно медикаментозно, но для назначения терапии обратитесь к врачу.

Татьяна, 26 лет, г. Ижевск
Добрый день, у меня есть сомнения в определенном вопросе, и я прошу помощи. Сейчас я на 20 неделе беременности, регулярно прохожу обследования, и сдаю кровь на сахар. Показатели – 5,4 – 6,1 натощак и более 7 после еды. Глюкометр в это время показывает 6,2.Врач говорит, что показатели плохие, и рекомендует инсулин, я в свою очередь сижу на диете, потому что боюсь гипогликемии. Нужен ли инсулин?

Добрый день, Татьяна. Показатели глюкометра, имея результаты анализов крови из вены принимать во внимание не следует. Сахар в крови на голодный желудок должен быть не более 5, 1 ммоль/л, а после еды не выше 7 ммоль/л.

В вашем случае диета не эффективна, нарушения присутствуют и инсулин необходим. Дозу следует подбирать в условиях стационара для того чтобы предотвратить развитие гипогликемии. Повышенный сахар опасен не только для Вас, но и для ребенка, цена отказа от инсулина может быть высока.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.03) на тему: Окислительный стресс при сахарном диабете 2-го типа и возможности его медикаментозной коррекции

Оглавление диссертации Недосугова, Людмила Викторовна :: 2006 :: Москва

Список использованных сокращений.

Глава 1. Обзор литературы. Окислительный стресс при сахарном диабете типа 2 — общий патогенетический механизм тканевого повреждения, ведущий к прогрессированию ангиопатий, инсулинорезистентности и инсулиновой недостаточности.

1.1. 1. Сахарный диабет и окислительный стресс.

1.1.2. Что понимать под термином «окислительный стресс и в чем его особенность при сахарном’диабете типа 2?.

1.2:1. Окислительный стресс и диабетические ангиопатии.

Г. 2. 2. Конечные продукты неферментного гликирования в патогенезе диабетических ангиопатий.

1. 2. 3. Эндотелиальная дисфункция и окислительный стресс.

1. 2. 4. Окислительный стресс, ангиопатии и нарушения гемостаза . 43 1. 2. 5. Нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран как причина сосудистых диабетических осложнений.

1. 2. 6. Окислительный стресс и роль Na+/H+ обмена в патогенезе диабетических ангиапатий.

1. 3. Окислительный стресс и инсулинорезистентность.

1.3. 1. Взаимодействие инсулина с рецептором и передача инсулинового сигнала в клетку.

1.3. 2 Роль окислительного стресса в развитии инсулинорезистентности.

1. 4. 1 Окислительный стресс и дисфункция |3-клеток при СД 2. 69 1. 4. 2. Механизмы глюкозотоксичности Р-клеток.

1. 4. 3 Липотоксичность и функция Р-клеток.

1. 5. Применение антиоксидантной терапии при СД 2.

1. 5. 1 Характеристика антиоксидантов, применяемых при сахарном диабете типа 2.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2. 1. Характеристика обследованных больных.

2. 3. Методы статистической обработки.

Глава 3. Влияние компенсации углеводного обмена на липидотранспортную систему крови, свободнорадикальное окисление липопротеидов низкой плотности и активность ферментативной антиоксидантной системы при сахарном диабете типа 2.

Глава 4. Влияние компенсации углеводного обмена на нитриты и нитраты крови, активность ферментов антиоксидантной защиты эритроцитов, функциональную активность тромбоцитов при СД типа 2.

Исследование продукции оксида азота по уровню нитритов и нитратов плазмы при декомпенсации и компенсации углеводного обмена в зависимости от выраженности ПОЛ и активности ферменов АО защиты в эритоцитах.

Изучение влияния компенсации углеводного обмена на функциональные свойства тромбоцитов и реологию крови при сахарном диабете типа 2.

Глава 5. Применение антиоксидантных препаратов в комплексной терапии сахарного диабета типа 2.

5.1 Влияние пробукола на липидотранспортную систему крови, состояние углеводного обмена и показатели окислительного стресса при сахарном диабете типа 2.

Читайте также:  Изменение артериального давления при стрессе

5. 2 Влияние флавоноидов диквертина и танакана на оксидантный статус, показатели углеводного и липидного обмена, эндотелиальную дисфункцию и функциональную активность тромбоцитов у пациентов с сахарным диабетом типа 2.

5. 2. 1. Влияние антиоксидантной терапии на показатели углеводного обмена.

5. 2. 2. Влияние антиоксидантной терапии на холестерин-транспортную систему крови.

5.2.3. Влияние Танакана и Диквертина на ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов эритроцитов.

5. 2. 4. Нитриты и нитраты плазмы крови на фоне приема Танакана и

5.2. 5 Изучение функциональной активности тромбоцитов на фоне приема Танакана и Диквертина.

5. 2. 6. Влияние биофлавоноидов на активность Na^TH*» обменника у больных сахарным диабетом типа 2.

5.3. Влияние Танакана и Диквертина на течение диабетической препролиферативной ретинопатии.

5. 4. Изучение гипогликемизирующего действия Дибикора при сахарном диабете типа 2.

5. 5. Применение алликора при сахарном диабете типа 2 (двойное слепое плацебо контролируемое исследование).

Глава 6. Влияние аитиоксидантной терапии на чувствительность к инсулину.

6.1. Влияние диквертина на чувствительность к инсулину.

6. 2. Влияние пробукола на чувствительность к инсулину.

Глава 7. Влияние аитиоксидантной терапии на секреторные возможности инсулярного аппарата поджелудочной железы.

7. 1. Изучение влияния фенольного антиоксиданта пробукола на секреторные возможности инсулярного аппарата поджелудочной железы.

7. 2. Изучение влияния антиоксиданта флавоноидного ряда диквертина на секреторные возможности инсулярного аппарата поджелудочной железы.

Введение диссертации по теме «Эндокринология», Недосугова, Людмила Викторовна, автореферат

Прогрессирование распространенности сахарного диабета типа 2 на ; Земном шаре на рубеже XX —XXI столетий приобрело характер «неинфекционной эпидемии» и по прогнозам экспертов ВОЗ количество больных с СД типа 2 должно удвоится за период с 1997-по 2025 год со 143 до 300 млн. человек (WHO 1985, 1998). Сахарный диабет типа 2 — одно из наиболее распространенных заболеваний в мире, поражающее население как экономически развитых, так и развивающихся стран. Вместе с тем, по определению Reaven, сахарный диабет типа 2 — «хроническое, неизлечимое, прогрессирующее заболевание», течение которого; осложняется развитием специфических сосудистых осложнений, так называемых микроангиопатий, и бурным прогресированием атеросклероза, приводящего к сердечно-сосудистой летальности больных сахарным диабетом типа 2 в 4-5 раз чаще по сравнению с общей популяцией (Hsueh 1998). Тяжесть сахарного диабета типа 2 с течением времени усугубляется не только прогрессированием микро- и макроангиопатий, но и нарастанием инсулиновой недостаточности, в результате приводящей к необходимости заместительной инсулинотерапии. По статистическим данным ежегодно 5-10% больных сахарным диабетом типа 2 нуждаются в переводе на инсулинотерапию, т.о. уже через 10-20 лет от начала болезни каждый больной СД типа 2 нуждается в инсулине.

В настоящее время общепризнанна роль хронической гипергликемии в развитии диабетических сосудистых осложнений и все больше появляется данных, подтверждающих повреждающий эффект «глюкозотоксичности» на секреторные возможности инсулярного аппарата. Механизмы повреждающего действия хронической гипергликемии остаются во многом неясными, однако предполагается, что важную роль в развитии этих нарушений играют свободные радикалы, образующиеся при аутоокислении глюкозы. Мощный цитотоксический эффект свободных радикалов, используемых природой для уничтожения патогенных микроорганизмов и собственных дефектных клеток-мутантов, таит в себе потенциальную опасность, поскольку неконтролируемая утечка свободных радикалов может привести к необратимым повреждениям молекул липидов, белков и нуклеиновых кислот. Именно поэтому в живом организме существуют регуляторные механизмы, ограничивающие накопление этих высокотоксичных продуктов: это естественные антиоксиданты, такие как витамины С, Е, глютатион и антиоксидантные ферменты. Чрезмерное накопление свободных радикалов, приводящее к развитию окислительного стресса, при сахарном диабете может быть обусловлено с одной» стороны самоокислением глюкозы в условиях гипергликемии, и снижением активности аитиоксидантной, защиты — с другой. Литературные данные об этих изменениях противоречивы, во-первых, возможно в связи с тем, что измерение реакционно способных радикалов in vivo затруднено и обычно используют определение вторичных продуктов окислительного стресса, таких как МДА и диеновые коньюгаты, во-вторых, в связи с тем, что при проведении многих исследований измеряется ограниченное количество естественных антиоксидантов, что не может отражать реальный антиоксидантный статус сыворотки больных сахарным диабетом.

Исходя из вышеизложенного, на сегодняшний день не существует единого мнения о терапевтической тактике, необходимой для профилактики прогрессирования диабетических сосудистых осложнений и нарастания инсулиновой недостаточности при сахарном диабете типа 2. С одной стороны, как показали многочисленные исследования, компенсация углеводного обмена может снимать эффект «глюкозотоксичности» и выраженность окислительного стресса за счет снижения продукции свободных радикалов, образующихся при самоокислении глюкозы. Такой подход к профилактике развития сосудистых осложнений и прогрессирования инсулиновой недостаточности отвергает возможность применения любых ангиотропных средств, что; в условиях развития «эпидемии сахарного диабета» является экономически обоснованным. С другой стороны, накоплено достаточное количество данных, свидетельствующих об эффективности применения антиоксидантов-ингибирующих процессы свободнорадикального окисления при сахарном диабете, благодаря? чему открываются! перспективы не только замедлить прогрессирование сосудистых осложнений^ но; и сохранить секреторные возможности инсулярного аппарата. Вместе с тем, появление публикаций, отвергающих эффективность антиоксидантной; терапии, применяемой для: профилактики атеросклероза, вызвало определенную настороженность в отношении* целесообразности применения этих средств, что диктует необходимость, более детального изучения механизма действия этих препаратов» более дифференцированного подхода к их применению в качестве средств,, направленных на уменьшение выраженности окислительного стресса при сахарном диабете типа 2.

Патогенез сахарного диабета’ типа 2, по современным- представлениям, обусловлен; двумя: ключевыми нарушениями: развитием инсулинорезистентности периферических тканей-мишеней и неадекватной; секрецией инсулина;, необходимой’ для преодоления: барьера нсулинорезистентности. Оба эти дефекта взаимоусиливают друг друга: за счет компенсаторной гиперинсулинемии усугубляется инсулинорезистентность, за счет снижения чувствительности к инсулину возрастает потребность в секреции инсулина. Развивающаяся в итоге гипергликемия; вызывающая окислительный стресс за счет самоокисления глюкозы, приводит к повреждению фосфолипидного слоя плазматических мембран тканей-мишеней и Р-клеток, способствуя прогрессированию инсулинорезистентности и снижению секреторных возможностей инсулярного аппарата за счет апоптоза (3-клеток. Уменьшая выраженность окислительного стресса с помощью антиоксидантной терапии, теоретически можно не только замедлить прогрессирование диабетических сосудистых осложнений, инсулиновую недостаточность, но и снизить инсулинорезистентность, способствуя тем самым лучшей компенсации углеводного обмена.

Читайте также:  Что делать если у тебя сильный стресс

Цель и задачи настоящего исследования.

Целью нашего исследования явилось изучение возможностей медикаментозной коррекции процессов свободнорадикального окисления для профилактики прогрессирования диабетических сосудистых осложнений, инсулиновой недостаточности и инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа.

С этой целью предстояло решение следующих задач : 1. Сравнить выраженность процессов свободнорадикального окисления у пациентов с сахарным диабетом типа 2 и у больных с ИБС, в сочетании с ГХС и без нее, не страдающих сахарным диабетом.

2. Оценить параметры окислительного стресса при компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом типа 2, достигаемой с помощью сахароснижающей терапии.

3. Провести оценку влияния природных (диквертин, танакан) и синтетических (пробукол) фенольных антиоксидантов на процессы свободнорадикального окисления в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией

4. Оценить возможности достижения компенсации углеводного обмена с помощью антиоксидантной терапии у больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 2.

5. Оценить функциональные возможности инсулярного аппарата на фоне применения диквертина и пробукола у больных сахарным диабетом типа 2.

6. Оценить чувствительность к инсулину на фоне применения диквертина и пробукола у больных сахарным диабетом типа 2

7. Изучить влияние диквертина и танакана на состояние глазного дна при диабетической ретинопатии

8. Обосновать показания к применению фенольных антиоксидантов в комплексной терапии сахарного диабета типа 2.

В работе впервые проведена комплексная оценка проявлений-окислительного стресса не только по активности ферментов антиоксидантной защиты (СОД, каталазы, ГП) и уровню первичных (липопероксиды) и вторичных (МДА) продуктов свободнорадикального окисления липидов в плазме крови пациентов, страдающих сахарным диабетом типа 2, но и проведена сравнительная оценка выраженности окислительного стресса у пациентов с ИБС в сочетании с ГХС и без нее, не страдающих сахарным диабетом. Получены результаты, убедительно свидетельствующие о 2-3-х кратном превышении параметров проявлений окислительного стресса у больных с СД по сравнению с пациентами с атеросклерозом. Выявленная взаимосвязь между степенью компенсации углеводного обмена и проявлениями окислительного стресса подтверждает роль гипергликемии в прогрессировании сосудистых осложнений.

В нашей работе показано, что назначение фенольных антиоксидантов, как природных (диквертин, танакан), так и синтетических (пробукол) приводит не только к нормализации липидного спектра крови, но и достоверно снижает проявления окислительного стресса как на уровне плазмы, так и на уровне форменных элементов крови, приводя к нормализации функциональной активности эритроцитов (по скорости Na+/H+o6MeHa) и тромбоцитов (по степени агрегации). Впервые в рамках двойного слепого плацебо контролируемого исследования показан сахароснижающий эффект флавоноидов чеснока, обладающих аитиоксидантной активностью. Нами впервые продемонстрирован гипогликемизирующий эффект таурина и показана взаимосвязь его сахароснижающей активности с изменением фосфолипидного состава мембраны эритроцита и повышением чувствительности к инсулину. Впервые с помощью ОГТТ и расчета индекса чувствительности’ к инсулину (ISI) и индекса инсулинорезистентности НОМА показано возрастание чувствительности к инсулину и секреторных возможностей инсулярного аппарата на фоне применения природных синтетических фенольных антиоксидантов. Динамическое наблюдение пациентов с препролиферативной ретинопатией, получавших биофлавоноиды диквертин и танакан, выявило стабилизацию офтальмоскопической картины глазного дна и улучшение функционального состояния сетчатки.

Таким образом, проведенные нами исследования, доказывают, что t включение аитиоксидантной терапии в комплексное лечение пациентов с сахарным диабетом типа 2 позволяет не только снизить риск прогрессирования сосудистых осложнений, но и повысить чувствительность к инсулину и улучшить секреторные возможности инсулярного’ аппарата. Назначение антиоксидантов — новый подход к патогенетической терапии сахарного диабета 2 типа.

Практическая значимость. Доказанная эффективность аитиоксидантной терапии в комплексном лечении пациентов с СД 2 позволяет рекомендовать для внедрения в практическое здравоохранение назначение как природных (диквертин, танакан, алликор, таурин), так и синтетических (пробукол) антиоксидантов^ в качестве патогенетических средств, которые позволяют влиять на все основные пути развития и прогрессирования сахарного диабета и его осложнений, связанные с окислительным стрессом: инсулинорезистентность, нарушенную секрецию инсулина, прогрессирование ангиопатий. Выявленный гипогликемизирующий эффект антиоксидантов дает основание использовать антиоксидантную терапию в качестве дополнительного средства для улучшения гликемического контроля у пациентов с СД типа 2. Разработанный в России антиоксидант биофлавоноидного ряда — диквертин по своей эффективности не уступает, а по влиянию на углеводный обмен даже превосходит известный антиоксидант того же ряда — танакан. Продемонстрировано свойство фенольных антиоксидантов способствовать снижению риска развития атеросклероза за счет снижения окисляемости липопротеидов и повышения продукции NO. Выявлена способность антиоксидантов флавоноидного ряд стабилизировать состояние глазного дна при диабетической препролиферативной ретинопатии. Автор выражает глубочайшую признательность и благодарность

• М. И. Балаболкину — д.м.н., профессору, заведующему кафедрой эндокринологии ФППО ММА им. И. М. Сеченова — научному консультанту работы

• В. 3. Ланкину — д.б.н., профессору, руководителю лаборатории биохимии свободнорадикальных процессов РКНПК НИИ Кардиологии им. А. Л. Мясникова Росздрава — научному консультанту работы

• А. А. Кубатиеву — д.м.н., профессору, академику РАМН, зав. кафедрой патофизиологии РМАПО, директору института общей патологии РАМН

• И. А. Рудько — д.м.н., профессору кафедры патофизиологии РМАПО

• А. С. Бегляровой, М, В. Зуевой, И. В. Цапенко — научным сотрудникам лаборатории клинической физиологии зрения МНИШ Ь им. Гельмгольца)

• Фармацевтическим кампаниям «Берлин-Хеми» и «Никомед» за спонсорскую помощь в проведении исследования

источник