Меню

Оксидативного стресса и бронхиальная астма

Особенности клинического течения бронхиальной астмы на фоне ингибирования оксидативного стресса

В статье представлены данные о роли оксидативного стресса в патогенезе бронхиальной астмы и влияние антиоксидантной терапии на клиническое течение данного заболевания.

The article presents data on the role of oxidative stress in the pathogenesis of asthma and the effect of antioxidant therapy on the clinical course of the disease.

В настоящее время одной из актуальных проблем здравоохранения является бронхиальная астма (БА). БА — это гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей [1].

В патогенезе БА важную роль играет дисбаланс в прооксидантно-антиоксидантной системе с формированием оксидативного стресса (ОС). Данное состояние является патогенетическим звеном воспалительных процессов любого генеза, онкологических заболеваний, сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии [2]. Наиболее значимую роль ОС играет в патогенезе заболеваний органов дыхания, что связано с анатомо-физиологическими особенностями, а также экзогенными (поллютанты, микроорганизмы) и эндогенными (макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, митохондриальное и микросомальное окисление, мутации генов, метаболиты арахидоновой кислоты, ксантиноксидаза) факторами активации свободнорадикальных процессов. В легких непосредственно осуществляется контакт тканей с кислородом — инициатором и участником окисления. В легочной ткани содержится большое количество ненасыщенных жирных кислот, которые являются субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). Альвеолярные макрофаги и другие фагоцитирующие клетки при воспалении активируются и вырабатывают активные формы кислорода (АФК), инициирующие ПОЛ [3]. Свободнорадикальное повреждение легких приводит к воспалительной клеточной инфильтрации, способствует увеличению секреции биологически активных веществ и повышению сосудистой проницаемости [4]. Наличие зависимости усиления перекисного окисления от активности аллергического воспаления, тяжести клинической картины заболевания и его длительности свидетельствует о существенной роли нарушений прооксидантно-антиокидантной системы организма в патогенезе БА [5].

Неконтролируемая генерация АФК альвеолярными макрофагами и фагоцитами крови вносит значительный вклад в формирование ОС у больных БА, вследствие которого развивается истощение антиоксидантной системы организма [6]. Кроме того, ОС развивается не только в результате воспаления, но и при вредном воздействии окружающей среды, включая загрязнение воздуха и сигаретный дым [7, 8]. На фоне ОС изменяется баланс между экспрессией генов провоспалительных медиаторов и антиоксидантных ферментов в пользу медиаторов воспаления [9].

Основным фактором, ограничивающим накопление и патологическое влияние кислородзависимых свободных радикалов, является система функционально взаимосвязанных антиоксидантов [10]. Установлено, что в основе развития БА лежат генетически детерминированные отклонения в функционировании различных антиоксидантных ферментов, связанные с наличием функциональных полиморфизмов в структуре их генов. На фенотипическом уровне данные отклонения проявляются системными нарушениями баланса окислительных и антиокислительных реакций со смещением редокс-гомеостаза в сторону усиления свободнорадикального окисления и формирования в дыхательных путях ОС [11].

У больных с обострением БА смешанного генеза отмечается угнетение активности ферментативного звена антиоксидантной системы организма с накоплением продуктов свободнорадикального окисления белков и липидов, что подтверждает наличие ОС при БА [12]. По данным А. Ф. Колпаковой (2007), у больных БА повышен уровень метгемоглобина, характеризующий ПОЛ, и свободных радикалов на фоне снижения количества антиоксидантов плазмы (трансферрин и церулоплазмин) и эритроцитов (супероксиддисмутаза и каталаза) [13]. По результатам исследования, проведенного H. Ercan et al. (2006), выявлено повышение уровня малонового диальдегида и снижение глутатиона у больных БА по сравнению со здоровыми, что указывает на наличие сильного ОС, который усиливается по мере увеличения тяжести заболевания [14]. Согласно данным Е. Н. Коваленко и соавт. (2012), в остром периоде БА отмечено снижение показателей антиоксидантной защиты — церулоплазмина и каталазы, которые повышаются на фоне терапии с применением Полиоксидония [15].

Таким образом, дисбаланс в прооксидантно-антиоксидантной системе имеет важное значение в патогенезе БА. Повышение эффективности лечения данного заболевания является актуальной задачей современной медицины [16–19].

Включение в комплексную терапию больных БА Мексидола способствует раннему улучшению клинико-лабораторных признаков воспаления, бронхиальной проходимости, оказывает иммуномодулирующее действие. Под влиянием Мексидола снижается частота обострений БА и продолжительность пребывания больных в стационаре. Кроме того, данный препарат способствует усилению эндогенной антиоксидантной защиты, что ведет к длительному сохранению оптимальных показателей ПОЛ после окончания курса терапии [20].

Доказанной высокой антиоксидантной активностью обладает N-ацетилцистеин [21]. По наблюдениям специалистов, терапия с применением ацетилцистеина у больных БА с гиперчувствительностью к пыльце деревьев уменьшает выраженность окислительного стресса, препятствуя генерации АФК и активных форм азота в ответ на экспозицию аллергенов [22].

Положительное воздействие на систему антиоксидантной защиты оказывает эмоксипин, что способствует уменьшению признаков бронхиальной обструкции у больных БА [23].

Читайте также:  Может ли пропасть грудное молоко при стрессах

Перспективным является применение коэнзима Q10 в комплексной терапии БА. KoQ10 является уникальным антиоксидантом, способным к восстановлению антиоксидантной активности. Показано, что KoQ10 способен предотвращать оксидативное повреждение белков, липидов, ДНК и биологических мембран. Включение KoQ10 в комплексное лечение больных БА способствует снижению дозы применяемых глюкокортикостероидов [24, 25].

На фоне комплексной терапии с применением аскорбиновой кислоты, токоферола, Мексидола, адекватной диспансеризации и реабилитации отмечено улучшение функциональных показателей кардиореспираторной системы, улучшение качества жизни, профилактика респираторных и нереспираторных осложнений у больных БА, а также при БА с коморбидными состояниями [26].

Перспективным направлением является сочетание антиоксидантных и фосфолипидных препаратов. Обладая высоким сродством к биомембране клеток, фосфолипиды способны встраиваться в нее, восстанавливая поврежденные участки. Кроме того, увеличивается биодоступность антиоксидантов за счет их включения в липидные комплексы [27].

Главным внеклеточным антиоксидантом в организме является церулоплазмин, который ингибирует перекисное окисление липидов на 50% вследствие инактивации супероксидного радикала, оказывает противовоспалительное действие, является стимулятором кроветворения, участвует в регуляции функций биогенных аминов, осуществляет транспорт меди [28]. В системе in vitro установлено, что церулоплазмин значительно превышает по своим антиоксидантным свойствам α-токоферол, аскорбиновую кислоту, рутин, ретинола ацетат. Церулоплазмин полностью биосовместим с организмом человека и характеризуется высокой биодоступностью, обусловленной его растворимостью в водной среде [29]. По данным У. Р. Фархутдинова и соавт. (2012), включение в комплексную терапию пациентов с БА церулоплазмина способствует уменьшению образования АФК в крови, устраняет проявления эндотоксикоза и повышает эффективность проводимого лечения. Отмечено сокращение продолжительности стационарного лечения больных, т. е. уменьшение длительности обострения заболевания. Кроме того, показана хорошая переносимость препарата и отсутствие нежелательных явлений [30].

Таким образом, в патогенезе БА важную роль играет дисбаланс прооксидантно-антиоксидантной системы с формированием ОС, что обосновывает целесообразность коррекции данных нарушений с целью повышения клинической эффективноcти лечения больных БА.

  1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы. [Электронный ресурс]. 2016. URL: http://spulmo.ru/obshchestvo/news/news-812/ (Дата обращения: 06.10.2016).
  2. Дубинина Е. Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопросы медицинской химии. 2001. T. 47, № 6. C. 561–581.
  3. Содаева С. К. Свободнорадикальные механизмы повреждения при болезнях органов дыхания // Пульмонология. 2012. № 1. С. 5–10.
  4. Болевич С. Б. Бронхиальная астма и свободнорадикальные процессы (патогенетические, клинические и терапевтические аспекты). М.: Медицина, 2006.
  5. Аматуни В. Г., Карагезян К. Г., Сафарян М. Д. Роль перекисного окисления липидов мембран (ПОЛ) и антирадикальной защиты в патогенезе бронхиальной астмы // Терапевтический архив. 1980. № 3. С. 96–100.
  6. Филиппова М. О. Зависимость показателей «Свободнорадикальное окисление — антиоксидантная защита» у больных бронхиальной астмой от пола и курения // Научная дискуссия современной молодежи: актуальные вопросы, достижения и инновации. 2016. С. 314–316.
  7. Bowler R. P. Oxidative stress in the pathogenesis of asthma // Curr Allergy Asthma Rep. 2004. V. 4, № 2. Р. 116–122.
  8. Bowler R. P., Crapo J. D. Oxidative stress in allergic respiratory diseases // J. Allergy Clin. Immunol. 2002. V. 110, № 3. Р. 349–356.
  9. Rahman I. Oxidative stress and gene transcription in asthma and chronic obstructive pulmonary disease: antioxidant therapeutic targets // Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2002. V. 1, № 3, P. 291–315.
  10. Трубников Г. В., Варшавский Б. Я., Галактионова Л. П., Кореняк Н. А., Колодезная И. Л., Оберемок А. Н. Оксидантно-антиоксидантный статус больных бронхиальной астмой при ингаляционной и системной глюкокортикоидной терапии // Терапевтический архив. 2003. № 3. С. 21–24.
  11. Полоников А. В., Иванов В. П., Богомазов А. Д., Солодилова М. А. Генетико-биохимические механизмы вовлеченности ферментов антиоксидантной системы в развитии бронхиальной астмы // Биомедицинская химия. 2015. Т. 61, Вып. 4. С. 427–439.
  12. Полунина Е. А., Севостьянова И. В. Состояние системы «свободнорадикальное окисление — антиоксидантная защита» у больных бронхиальной астмой // Новая наука: Современное состояние и пути развития. 2016. № 9. С. 28–30.
  13. Колпакова А. Ф. Влияние комбинированной терапии отечественными ингаляционными противоастматическими препаратами на оксидантно-антиоксидантный статус больных бронхиальной астмой // Терапевтический архив. 2007. № 3. С. 41–44.
  14. Ercan H., Birben E., Dizdar E. A., Keskin O., Karaaslan C., Soyer O. U., Dut R., Sackesen C., Besler T., Kalayci O. Oxidative stress and genetic and epidemiologic determinants of oxidant injury in childhood asthma // J Allergy Clin Immunol. 2006. V. 118, № 5. Р. 1097–1104.
  15. Коваленко Е. Н., Герасимова Н. Г., Васькова Н. А., Зотова Л. В., Ахвердиева Т. Б., Чернова О. В. Исследование состояния антиоксидантной системы у детей с бронхиальной астмой // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2012. № 5. С. 84–85.
  16. Rahman I. Oxidative stress and gene transcription in asthma and chronic obstructive pulmonary disease: antioxidant therapeutic targets // Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2002. V. 1, № 3, P. 291–315.
  17. Будневский А. В. Оптимизация терапии бронхиальной астмы: психосоматические аспекты // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2005. Т. 4, № 2. С. 152–154.
  18. Провоторов В. М., Будневский А. В., Филатова Ю. И., Перфильева М. В. Антиоксидантная терапия при бронхиальной астме // Клиническая медицина. 2015. Т. 93. № 8. С. 19–22.
  19. Будневский А. В., Бурлачук В. Т., Олышева И. А. Терапевтические подходы к контролю воспаления на уровне мелких бронхов при бронхиальной астме // Российский аллергологический журнал. 2010. № 4. С. 85–94.
  20. Васильева Л. В., Орлова Е. В., Золотарева М. А. Мексидол в терапии бронхиальной астмы // Фарматека. 2007. № 17. С. 80–86.
  21. Чикина С. Ю., Чучалин А. Г. N-ацетилцистеин: все ли возможности мы используем // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2013. № 1. С. 20–26.
  22. Соодаева С. К., Климанов И. А. Нарушения окислительного метаболизма при заболеваниях респираторного тракта и современные подходы к антиоксидантной терапии // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2009. № 1. С. 34–38.
  23. Лапик С. В., Жмуров В. А., Попова Т. В. Эмоксипин в лечении бронхиальной астмы // Пульмонология. 2000. № 1. С. 62–65.
  24. Климанов И. А., Соодаева С. К. Перспективы применения Коэнзима Q10 в пульмонологии // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2008. № 2. С. 43–45.
  25. Ключников С. О. Коэнзим Q10. перспективы клинического применения // Педиатрия. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2014. № 3. С. 84–88.
  26. Петрова И. Л., Ушаков В. Ф., Абдурасулов К. Д., Шевченко О. В., Гирфанова Э. О., Гоборов Н. Д., Суховский В. С. Методы повышения качества жизни у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ с коморбидными состояниями на севере // Медицинская наука и образование Урала. 2016. № 1. С. 21–24.
  27. Лисица А. В., Соодаева С. К., Климанов И. А., Аверьянов А. В. Использование препаратов, созданных на фосфолипидной основе, в пульмонологической практике // [Электронный ресурс]. 2016. URL: http://mfvt.ru/ispolzovanie-preparatov-sozdannyx-na-fosfolipidnoj-osnove-v-pulmonologicheskoj-praktike/ (Дата обращения: 06.10.2016).
  28. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Обыночная Е. Г. Применение антиоксидантов в педиатрической практике // Consilium Medicum Педиатрия. 2003. № 5 (9). С. 47–52.
  29. Чиссов В. И., Осипова Н. А., Якубовская Р. И., Эделева Н. В., Немцова Е. Р., Сергеева Т. В. Способ лечения послеоперационных осложнений. Патент РФ № 2199337.
  30. Фархутдинов У. Р., Фархутдинов Ш. У. Эффективность церулоплазмина у больных бронхиальной астмой // Терапевтический архив. 2012. № 12. С. 45–48.
Читайте также:  Заболевания из за стресса статистика

Л. Н. Цветикова, кандидат биологических наук
А. В. Будневский, доктор медицинских наук, профессор
В. М. Провоторов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. И. Филатова 1

ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко МЗ РФ, Воронеж

источник

Астма, возникшая на нервной почве: особенности, диагностика и лечение

Существует разновидность бронхиальной астмы, развитие которой провоцируется психоэмоциональным состоянием человека. Она носит название нервной.

Астма на нервной почве обостряется в период сильных переживаний. Диагностика и лечение болезни по большей части такие же, как и при обычной астме, но отличаются акцентом на психоэмоциональном состоянии больного.

Причины бронхиальной астмы

Достоверно неизвестно, что именно вызывает развитие заболевания. Считается, что это различные внутренние и внешние факторы. Часто у больного заболевание астмой связано с несколькими из них.

Люди, которые входят в группу риска:

  • страдающие ожирением;
  • имеющие склонность к развитию аллергических реакций;
  • женщины (для них риск увеличивается вдвое);
  • те, у кого в роду были астматики.

Увеличить риск возникновения бронхиальной астмы может курение (даже пассивное), частые простудные заболевания, плохое питание и экологическая обстановка. Патология чаще развивается у людей, которые проживают в больших городах и в бетонных домах (из-за сырости и недостаточной вентиляции).

Но основной причиной являются все-таки психологические факторы: стрессы, переживания.

Терапия заболевания напрямую зависит от причин его развития. Исключение этих факторов помогает уменьшить количество приступов и облегчить их.

Астма и стресс

Сама по себе бронхиальная астма не относится к патологиям нервной системы, но регулярные стрессы способны ее спровоцировать. Заболевание представляет собой хроническую воспалительную реакцию в бронхах, причиной которой является сбой в деятельности иммунной системы.

Переживания больного могут привести к приступу удушья. Повышенная нагрузка на нервную систему астматиков стимулирует выброс гистамина, вызывающего спазм мускулатуры бронхов, симптомами которого являются одышка, кашель и удушье.

Читайте также:  Что такое стресс эхокг с чпэс

Существуют и другие состояния, сопровождающимися подобными признаками. К ним относятся:

  • сердечная недостаточность;
  • панические атаки;
  • ВСД.

При сердечной недостаточности стресс провоцирует нарушение функционирования сердца, вызывающее застой крови в легких и кашель.

Если приступ спровоцирован вегетососудистой дистонией, он сопровождается усилением сокращений кишечника, повышенным выделением пота и слюны, гиперемией кожи лица, тошнотой и тремором. Заболевание проявляется и вне приступа — такие люди замкнуты и тревожны.

Нервная астма отличается тем, что стресс становится причиной обострения.

Симптомы нервной астмы

Неврологическая астма по симптоматике не отличается от других типов болезни. Признаками патологии являются:

  • кашель, одышка и хрипы;
  • ощущение сдавленности в груди;
  • тахикардия;
  • удушье, затруднение дыхания;
  • боли за грудиной.

Причиной этого является сужение бронхов. Особенность заболевания в том, что его симптомы вызываются сильными эмоциями. Нет других факторов, которые способны их спровоцировать, но проявления становятся более выраженными при бронхите или вирусных инфекциях.

Поскольку подобной симптоматикой сопровождаются и другие заболевания, делать выводы об их причине можно только после всестороннего обследования.

Диагностика

Процесс обследования соответствует таковому при диагностике других видов астмы:

  • сдаются общеклинические анализы, и проводится исследование мокроты;
  • делаются пробы на аллергию;
  • назначаются инструментальные исследования: спирометрия, пикфлоуметрия, ЭКГ, рентгенография.

Диагностика заключается в необходимости точно удостовериться, что причиной патологии является именно ответ на стресс, а не что-то иное. Для этого оцениваются особенности эмоционального реагирования. Врач учитывает сведения, полученные от больного, о том, когда возник первый приступ, чем сопровождается обострение и в чем конкретно проявляется. Такой информации достаточно для определения психогенного характера заболевания и проведения терапии.

Лечение психогенной астмы

Если причиной развития астматических приступов является нервное напряжение, то в первую очередь назначается консультация психотерапевта. Подобное заболевание может встречаться у взрослых и детей, но наиболее ему подвержены подростки и женщины в постклимактерическом периоде. Частоту обострений у больного снижает отсутствие стрессов.

Нередко терапия осложняется из-за негативного настроя пациента. Астматики не следуют всем предписаниям, потому что уверены в отсутствии результата от терапии. Они испытывают страх перед очередным приступом, что также оказывает отрицательное воздействие на течение заболевания.

Медикаментозное лечение предусматривает использование препаратов для снятия спазма и устранения приступов. Для введения используется ингалятор. К этой категории относятся:

  • бета-адреномиметики короткого и длительного действия;
  • кромоны;
  • глюкокортикостероиды;
  • комбинированные препараты.

Тяжелое течение патологии требует приема курсом системных стероидных противовоспалительных препаратов. При бактериальных осложнениях назначаются антибиотики.

Что должно быть в комплексном лечении

Также проводится терапия, направленная на устранение стрессов. Людям, которые опасаются обострений заболевания, необходимо понять, что с помощью медикаментозной терапии приступы можно полностью контролировать. Важным этапом является снятие напряжения и улучшение психоэмоционального состояние. Больному назначаются теплые ванны, лечебная физкультура и массаж.

Доказанной эффективностью в лечении психосоматических заболеваний обладают психологические тренинги. Их необходимо комбинировать с изменением режима жизни, нормализацией сна и отдыха. Лечение бронхиальной астмы включает такие физиотерапевтические методы:

  • санаторно-курортное лечение
  • грязевые ванны;
  • электрофорез;
  • магнитотерапия;
  • гальванизация.

В период повышенного нервного напряжения организму критически необходим магний. Недостаток этого элемента приводит к усугублению нервной астмы. Причиной обострения также может быть неправильное питание, прием мочегонных препаратов, злоупотребление спиртным, антибиотики, противовоспалительные лекарственные средства.

При наличии нервной астмы следует отдавать предпочтение продуктам, богатым магнием. К ним относятся:

  • финики;
  • какао;
  • пророщенные зерна пшеницы и отруби;
  • орехи;
  • семена льна;
  • шпинат.

При отсутствии эффективности от применения вышеперечисленных мер назначается прием лекарств. Это могут быть транквилизаторы, антидепрессанты или нейролептики. Препараты принимаются только под присмотром врача, так как могут вызывать привыкание и провоцировать синдром отмены. В качестве вспомогательной терапии используются отвары трав, обладающих успокоительным действием: пустырника, мелиссы, валерианы.

Чаще всего приема препаратов удается избежать. Стабилизация эмоционального фона происходит после психотерапии и полноценного отдыха.

Профилактика

Снизить вероятность приступов нервной астмы помогут и методы профилактики:

  • стараться минимизировать контакт с аллергенами, особенно пыльцой;
  • использовать гипоаллергенный стиральный порошок, белье, одежду;
  • постельное белье стирать при высокой температуре;
  • нормализовать эмоциональный фон;
  • отказаться от использования в доме ковров, мягкой мебели, большого количества игрушек.

Самостоятельно снять приступы астмы дома удается не всегда, при появлении симптомов следует обратиться за медицинской помощью.

источник