Меню

Этиология отека легких у животных

Отек легких у животных

Наши любимые домашние питомцы, как и мы сами не можем жить без воздуха. В нем содержится кислород (21%)– элемент, без которого невозможны обменные процессы в организме. Для осуществления дыхания необходимы легкие, в паренхиме которых осуществляется газообмен между воздухом и кровью, протекающей по легочным капиллярам. Любые патологические процессы, протекающие в легких, препятствуют нормальному газообмену, могут вызывать гипоксию (кислородное голодание) и даже смерть. Одно из критически сложных состояний – это отек легких.

Отек легких – это тяжелое патологическое состояние, которое обусловлено массивным выходом жидкости (транссудата) из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы. Выпот жидкости связан с нарушением гидростатического и коллоидно-осмотического давления. Процесс приводит к снижению функций альвеол, резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. У животных всех видов, возрастов, полов и пород может быть диагностирован отек легких.

Отек легких, как правило, делится на две формы: кардиогенный и некардиогенный. Кардиогенный отек легких обусловлен повышением гидростатического давления, вызванного левосторонней сердечной недостаточностью, сюда входит: дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и недостаточность митрального клапана, вызывающая регургитацию (обратный ток крови через митральный клапан от левого желудочка в левое предсердие). Некардиогенный отек не связан с сердечно-сосудистой системой, чаще всего происходит на фоне общих нарушений в организме. Это могут быть: травмы головного мозга, обструкции дыхательных путей, острый респираторный дистресс-синдром, почечная недостаточность, гипопротеинемия, электрический шок, токсины (например, дым и змеиный яд).

Клинические признаки кардиогенного отека включают тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание), цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости, обильное выделение пенистой розовой мокроты, дыхание с открытым ртом у кошек. Аускультация может выявить легочные хрипы, а также наличие нарушений сердечной деятельности: кардиогенные шумы, ритм галопа и аритмия. Так же можно отметить увеличение частоты пульса больного животного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный. При осмотре отмечается бледность или цианоз видимых слизистых. Яремные вены набухшие, так же может быть асцит при бивентрикулярной сердечной недостаточности, собаки с хронической сердечной недостаточностью страдают сердечной кахексией и сильно измождены.

Клинические признаки некардиогенного отека включают тахипное и респираторный дистресс синдром (РДС). Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме). Аускультация выявляет хрипы, но сердечный ритм, как правило, нормальный, посторонних кардиогенных шумов не прослушивается. При поражении электрическим током, животное может иметь ожоги в ротовой полости. У животных с обструкцией верхних дыхательных путей (паралич гортани/брахиоцефалическии синдром) шумное дыхание.

При всех формах отека легких главным диагностическим тестом является грудная рентгенограмма. Грудная рентгенограмма подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца. Распределение инфильтратов может помочь в определении этиологии. В человеческой медицине давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК) является золотым стандартом для дифференцировки кардиогенного от некардиогенного отека легких, но в ветеринарии применяется очень редко, так как для его измерения необходимо установить катетер в легочную артерию.

рис. 2 — норма

У собак с кардиогенным отеком грудная рентгенограмма документирует кардиомегалию, венозный застой, интерстициальную и альвеолярную инфильтрацию. У собак инфильтрация обычно начинается в перихилярной области (корень легкого), но может расширяться и в тяжелых случаях поражать всю паренхиму легкого. У кошек с кардиогенным отеком на рентгене так же можно увидеть кардиомегалию, застой в легочных венах, но картина отека вариабельна.Также желательно проводить следующие исследования: эхокардиография, ЭКГ, измерение ДЗЛК.

У животных с некардиогенным отеком грудная рентгенограмма покажет инфильтрацию паренхимы легких без кардиомегалии. Другие диагностические тесты: нормальная эхокардиограмма и нормальное ДЗЛК.

Измерение соотношения белка в легочном инфильтрате и плазме крови также полезно для определения этиологии (кардиогенный VS некардиогенный). При кардиогенном отеке жидкость с низким содержанием, а при некардиогенном отеке уровень белка высок. Если животное не интубировано или есть кашель, то забор жидкости может быть затруднен.

Лечение кардиогенного отека концентрируется на: кислороде, снижении стресса, диуретиках и вазодилататорах. Из диуретиков наиболее часто используется фуросемид. Вазодилататоры включают нитроглицирин, нитропруссид, а также ингибиторы АПФ (эналаприл) или гидралазин. Вазодилататоры следует использовать с особой осторожностью у животных с артериальной гипотензией. Животное должно находиться в покое, частота дыхательных сокращений их качество, кровяное давление, а также частота сердечных сокращений должны постоянно контролироваться. Собак с дилатационной кардиомиопатией желательно обеспечить инотропной поддержкой. Значительные тахиаритмии могут быть решены с антиаритмической терапии по мере необходимости терапию. При застойной сердечной недостаточности внутривенные вливания растворов противопоказаны, но животные должны быть обеспечены водой. Прогноз при ХСН осторожный, животному требуется пожизненная сердечная терапия и постоянный контроль, так как при несоблюдении лечения могут быть рецидивы.

Читайте также:  Симптомы при отеке легких у собак

Лечение животных с некардиологическим отеком менее очевидно, по сравнению с кардиологическим отеком. Состояние животных с острым некардиогенным отеком, обусловленным обструкцией дыхательных путей, поражением электрическим током, как правило, быстро улучшается, если животное обеспечено покоем и кислородотерапией. Можно использовать диуретики, противовоспалительные средства (дексаметазон), а также коллоиды. У животных с некардиогенным отеком легких другой этиологии терапия зависит от основной причины, но может включать в себя антибиотики или внутривенное введение жидкости.

При всех формах отека легких должен быть постоянный мониторинг, включающий в себя ЧСС ЧДД, кровяное давление, температуру тела, насыщение кислородом артериальной крови. Животное должно находиться в покое. Желательно сначала стабилизировать животное, а уже затем проводить дополнительные диагностические исследования, так как стресс может вызвать ухудшение состояния.

Берегите своих домашних животных, следите за их состоянием, не откладывайте в оказании квалифицированной помощи!

источник

Отек легких у животных

Что такое отек легких

Отек легких – это патологическое состояние, при котором жидкая часть крови выпотевает и скапливается в межклеточном пространстве (интерстиции) легких или легочных альвеолах.

Легкие – основной орган дыхательной системы, именно в нем происходит газообмен. Правое и левое легкие образованы окруженными соединительной тканью бронхами, бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Непосредственно газообмен в легких происходит в ацинусах. Это функциональная единица легкого, представленная бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Альвеолы – это пузырьки, через которые идут капилляры, несущие кровь. Внутренняя поверхность альвеол выстлана специфическими эпителиальными клетками – респираторным эпителием. Его клетки тесно прилежат к клеткам кровеносных сосудов, благодаря чему и возможно осуществление обогащения крови кислородом.

Причины отека легких и что происходит

Отек легких может развиваться по 3 основным механизмам:

  • Повышенное гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения (когда при остром повышении давления в капилляре нарушается его проницаемость и жидкая часть крови выходит в интерстициальную ткань легкого). Это происходит при различных пороках сердца, кардиомиопатии, эндокардите и других заболеваниях сердца, а также при объемных и быстрых внутривенных инфузиях.
  • Снижение онкотического давления крови (в этом случае возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнять эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство — интерстиций). Такой механизм развивается при гипопротеинемии.
  • Повышение проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран (в результате какого-либо повреждения нарушается белковая структура капиллярно-альвеолярных мембран с выходом жидкости в интерстициальное пространство). Этот процесс наблюдается при пневмонии, различных интоксикациях, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Развитию отека легких также может способствовать почечная недостаточность, укус змеи, тепловой удар, электротравма, черепно-мозговая травма.

Виды отека легких

Таким образом учитывая механизм, по которому развивается патология, различают кардиогенный, некардиогенный и смешанный отек легких.

Кардиогенный (так называемый сердечный) отек легких развивается по причине увеличения гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, ведущего к возникновению острой левожелудочковой недостаточности. При этом важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому выпотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы. Чаще всего кардиогенный отек легких развивается на фоне артериальной гипертензии, кардиосклероза, различных пороков сердца.

Некардиогенный отек легких – это скопление жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца. Возникает скорее из-за повышения проницаемости капилляров, а не в результате повышения гидростатического давления в отличие от кардиогенного отека легких. Встречается главным образом у собак, реже у кошек. Наиболее распространенные причины включают в себя обструкцию верхних дыхательных путей (паралич гортани, инородные тела, абсцессы), черепно-мозговую травму, отравление дымом, сепсис, анафилактический шок у кошек.

Клинические признаки с отеком легких

Отек легких у животных – это критическое состояние, требующее неотложной помощи и сопровождающееся следующими симптомами: одышка, учащенное дыхание, беспокойное поведение, цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости, обильное выделение пенистой розовой мокроты, которую можно принять за рвотные массы или слюну, тахикардия, дыхание с открытым ртом у кошек. Симптомы могут появиться внезапно в зависимости от причины, вызвавшей отек, и приводят к тяжелой дыхательной недостаточности, представляющей угрозу для жизни животного.

Как диагностируют отек легких у кошек и собак

Диагноз основывается на основании клинических признаков, аускультации (прослушивания) легких, данных рентгенографического исследования. При аускультации отмечаются диффузные влажные хрипы. При лабораторных исследованиях крови иногда отмечают лейкоцитоз, гиперазотемию, повышение активности печеночных ферментов. При эхокардиографическом исследовании можно исключить кардиологические патологии, приводящие к отеку легких.

Читайте также:  Использование спирта при отеке легких

Золотым стандартом диагностики отека легких является рентгенография грудной полости в двух взаимно перпендикулярных проекциях. На рентгеновском снимке выявляют понижение прозрачности легочной ткани, расширение и «размытость» корней легких. Эти изменения могут быть как диффузными и затрагивать все доли легких, так и очаговыми, что встречается реже.

Отек легких дифференцируют от других патологий, сопровождающихся одышкой: коллапс трахеи, паралич гортани, обструкция верхних дыхательных путей, новообразования, тромбоэмболия у кошек.

Отек легких на рентгене у животных

Как лечить отек легких у кошек и собак

Лечение включает в себя ограничение физической активности животного, минимизацию стресса, оксигенотерапию (ингаляция кислородом), медикаментозную поддержку. Необходимо назначение диуретических препаратов (фуросемид, маннит), глюкокортикоидов (дексаметазон, преднизолон), в некоторых случаях целесообразно использование успокоительных препаратов (ацепромазин). Также показано использование вазодилататоров (нитроглицерин), бронхолитиков (эуфиллин). При некардиогенном отеке легких проводится лечение основного заболевания, в частности лечение гипопротеинемии. Данные мероприятия направлены на купирование дыхательной недостаточности, коррекцию нарастающего кислородного голодания, профилактику шокового состояния.

Интенсивная терапия по поводу отека легких должна проводиться до полной стабилизации состояния животного. Чаще всего таким пациентам требуется стационарное наблюдение для постоянного мониторинга, возможности проведения дополнительных обследований и реанимационных мероприятий в случае ухудшения.

Выздоровление и прогнозы зависят от основной причины вызвавшей отек легких. В среднем выздоровление происходит чаще всего в течение 24-72 часов и далее не требует назначения специальной терапии. В тяжелых случаях развивается так называемый респираторный дистресс-синдром, который приводит к гибели животного.

Своевременное обращение за помощью для животных с явлениями одышки и немедленное оказание помощи таким пациентам необходимо для профилактики осложнений и улучшения прогнозов в лечении данного состояния.

Лечение отека легких в ветцентре Воронцова

При любых признаках отека легкого у вашего питомца — приходите к нам в ветеринарный центр. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово. Имеется стационар.

По любым вопросам можно проконсультироваться по телефонам:

источник

Гиперемия и отек легких

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.

Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию , активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.

Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при солнечных и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.

Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, миокардиодистрофии, расширении сердца, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.

Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.

Читайте также:  Токсический отек легких у крыс

Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).

Клинические признаки. Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.

При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного тепловой удар, диффузный бронхит, крупозную пневмонию, легочное кровотечение, остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.

Лечение. Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.

При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.

Профилактика. Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.

источник