Меню Рубрики

Что такое стресс лимитирующая системы

Стресс-лимитирующая система и ее компоненты

В процессе эволюции в организме появились механизмы, которые препятствуют побочным эффектам действия участников стресс-реакции или снижают интенсивность их воздействия на органы-мишени. К этим механизмам относят ГАМК-ергическую систему (или просто — ГАМК), эндогенные опиоиды, простагландины, антиоксидантную систему и парасимпатическую нервную систему.

1.ГАМК-эргическая система.Гамма-аминомасляная кислота продуцируется тормозными нейронами ЦНС. Под влиянием ферментов ГАМК превращается в мозгу в ГОМК — гамма-оксимасляную кислоту, которая также обладает способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе гипоталамуса. Благодаря ГАМК-ергическим нейронам запуск стресс-реакции может быть приостановлен. В экспериментах было показано, что предварительное введение животному ГАМК предотвращает развитие у него стресс-реакции на воздействие стрессора.

2. Эндогенные опиоиды.Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиоиды, или опиаты,— энкефалины, эндорфины, динорфины. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность (как компоненты антиноцицептивной системы), повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом, эндогенные опиоиды снижают психогенные реакции человека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоциональной реакции, запускающей стресс-реакцию.

3. Простагландины.В снижении побочных эффектов стресса принимают участие, главным образом, простагландины группы Е (ПГЕ). Их продукция при стресс-реакции возрастает, так как глюкокортикоиды вызывают активацию перекисного окисления липидов и выход лизосомальных ферментов, в том числе фосфолипазы A2 которая участвует в образовании предшественника ПГЕ — арахидоновой кислоты. Простагландины группы Е снижают чувствительность ряда тканей к действию катехоламинов (за счет уменьшения концентрации свободных адренорецепторов и уменьшения эффективности их активации). Особенно это выражено в отношении чувствительности нейронов ЦНС к норадреналину. Таким образом простагландины снижают выраженность стресс-реакции.

4. Антиоксидантная система. При действии глюкокортикоидов, как уже отмечалось, активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), в результате чего образуются свободные радикалы, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетке, что нарушает ее жизнедеятельность (плата за адаптацию). Однако в организме есть эндогенные “тушители” этих свободнорадикальных процессов, или антиоксиданты. К ним относятся: фермент супероксиддисмутаза, витамин Е, серосодержащие аминокислоты (цистерн, цистин). В последнее время идет интенсивный поиск эффективных антиоксидантов. В настоящее время с этой целью с успехом используется витамин Е.

5. Трофотропные механизмы. По мнению Эверли и Розенфельда, активация парасимпатической нервной системы во время стресс-реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции. Помимо запуска этого защитного механизма естественным путем:

неокортекс

гипоталамус

парасимпатические центры ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга.

Способность к адаптации у людей очень вариабельна и складывается из:

1) врожденных генетических резервных возможностей,особенностей;

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Антистрессорная (стресс-лимитирующая система)

Реакции организма на действие экологических факторов

В ходе эволюции у животных и человека выработались защитные адаптационные реакции и процессы на изменение условий внешней окружающей среды и внутренней среды организма. Становление этих реакций происходит в процессе онтогенетического развития.

Важнейшим отличием развития адаптации человека в современных условиях техносферы является усиление социально-гигиенических механизмов с некоторым ослаблением физиологических и биологических процессов.

Реакции адаптации развиваются на действие различных факторов (физических, химических, биологических, психологических, социальных, информационных). Адаптационные реакции развиваются не только на воздействие какого-либо фактора, но и на изменение его параметров (силы, частоты воздействия). Это касается не только изменения внешних условий, но и параметров внутренней среды.

Известно, что реакции организма на изменения внешних и внутренних условийимеют генетическую основу (существуют стресс-чувствительные и стресс-устойчивые особи),зависят от последствий предшествующих воздействий,зависят от сопутствующих внешних условий,от ритмических изменений состояний организма (биологические ритмы различных уровней).

Реакция на любое новое и достаточно сильное внешнее воздействие, на любое нарушение гомеостаза обеспечивается:

1. Системой, специфически реагирующей на данный раздражитель.

2. Стресс-реализующей системой, неспецифически реагирующей на самые различные раздражители.

В настоящий момент доказано, что адаптационные реакции имеют как специфический, так и неспецифический компонент. Примером специфической адаптации являются специфический иммунитет, индукция ферментов, метаболизирующих яды. Неспецифические реакции — основа специфических. Без неспецифической основы невозможно разворачивание специфических реакций.

Специфические реакции.

В процессе эволюции человека к различным неблагоприятным факторам среды выработались следующие специфические защитно-приспособительные реакции: биохимические, физиологические, рационально-эмоциональные, поведенческие.Структурный след является морфологическим эквивалентом специфической реакции адаптационного процесса.

В результате развития структурного следа развивается не только специфическая устойчивость к конкретному фактору, вызвавшему его развитие, но и к родственным факторам, т.е. развивается перекрёстная резистентность.

Однако, наряду с развитием перекрёстной резистентности появляется сниженная резистентность к другим факторам, так называемая «перекрёстная сенсибилизация». Развитие перекрёстной сенсибилизации связано со снижением функционирования систем, не доминирующих в предыдущей ситуации.

Неспецифические реакции.

На любые внешние воздействия центральная нервная система (ЦНС) отвечает сложным комплексом специфических и неспецифических реакций. Неспецифические реакции ЦНС играют особую роль при относительно слабых, но ритмических сенсорных воздействиях. Такие воздействия при определенных условиях могут сопровождаться выраженными физиологическими эффектами, хотя при этом в организме не формируются структурные изменения.

Читайте также:  При нервном стрессе поднимается давление

Ещё Ганс Селье (автор теории стресса) помимо общего адаптационного синдрома (ОАС), развивающегося на уровне целостного организма, выделял местный адаптационный синдром (МАС), считая его неспецифической реакцией, в ответ на повреждение участка организма. Типичны примером МАС является абсцесс. ОАС и МАС – неспецифические реакции, несущие в себе как повреждение, так и защиту. Оба процесса трёхфазны, обладают типичными признаками перекрёстной резистентности, необыкновенно чувствительны к адаптивным горомонам.

Существуют следующие типы неспецифических адаптационных реакций:

· При действии чрезмерных или экстремальных раздражителей развивается реакция стресса;

· При действии слабых раздражителей развивается реакция тренировки;

· При раздражителях средней интенсивности – реакция активации (реакция спокойной активации и реакция повышенной активации);

· Реакция переактивации (хронический стресс).

Каждая адаптационная реакция характеризуется определённым гормонально-метаболическим комплексом и уровнем резистентности. Наиболее простой способ оценки типа реакции – по лейкоцитарной формуле, в первую очередь по процентному содержанию лимфоцитов.

Адаптационные возможности организма не беспредельны и определяются «ресурсом адаптационной энергии». Существуют этапы, или уровни реактивности в организме. На каждом из уровней существуют чёткие количественные и качественные отношения: слабые для данного конкретного уровня раздражители вызывают реакцию тренировки, средние – активацию, сильные – стресс. Если однотипная реакция развивается в ответ на действие разных по величине раздражителей, можно сказать, что она развивается на разных уровнях. Уровни реактивности можно условно разделить каквысокий,средний,низкий,очень низкий.Уровни реактивности различаются резервными возможностями.

Процесс адаптации предшествует развитию, появлению болезни. Болезнь возникает в результате недостаточности адаптационных механизмов, их истощения и срыва. Болезнь является результатом недостаточных механизмов биологической и социальной адаптации человека к факторам окружающей среды.

Антистрессорная (стресс-лимитирующая система)

Параллельно с эволюционным становлением механизмов и реакций, развивающихся в ответ на действие чрезвычайных раздражителей, в организме сформировалась система, предохраняющая организм от избыточной стрессорной реакции и стрессорных повреждений организма.

Антистрессорная (стресс-лимитирующая система) состоит из разнообразных структурных, функциональных, биохимических и биофизических звеньев, т.е. механизмов, реагирующих на всех уровнях организма, во всех органах и системах, где осуществляются патологические эффекты стресса. Существенно, что по закону антагонистической регуляции эта система активируется теми же факторами, которые вызывают стресс. При адаптации к стрессорному воздействию увеличивается мощность стресс-лимитирующих систем, что ведёт к повышению резистентности организма ко многим повреждающим факторам.

Положительные эмоции инициируют пуск стресс-лимитирующих механизмов. Мобилизация стресс-лимитирующих механизмов ведёт к восстановлениюрасходованных энергетических и функциональных ресурсов, что ведёт к увеличению резервных возможностей.

К стресс-реализующей системе и механизмам относятся: когнитивная оценка ситуации как угрожающая; отрицательные и сильные положительные эмоции; норадреналинэргическая и серотонинэргическая системы головного мозга; симпатическая нервная система; хромафинная ткань (мозговой слой надпочечников), катехоламины; щитовидная железа; перекисное окисление липидов; тромбоксан; цАМФ.

Стресс-лимитирующим воздействием обладают когнитивная оценка ситуации как благоприятная и умеренные положительные эмоции а также стероидные гормоны (эстрагены, глюкокортикоиды). К стресс-лимитирующим органам относятся парасимпатический отдел нервной системы, тимус и селезёнка

Адаптация к повторным стрессорным воздействиям может ограничивать стресс-реакцию на уровне центральных механизмов, а также через модуляцию чрезмерного эффекта стрессорных гормонов на уровне органов-мишеней.

Центральные стресс-лимитирующие механизмы: ГАМК-эргическая тормозная система головного мозга, тормозные пептиды (опиоидные, пептид дельта сна)

Модуляция на уровне органов-мишеней: блокада адренергическких эффектов системой аденозина, простагландинами, АОС.

ГАМК-эргическая тормозная система головного мозга ограничивает возбуждение гипофизарно-адреналовой системы и как следствие предотвращает или снижает стрессорную активацию ПОЛ в различных органах, лабилизацию лизосом, ферментемию.

Индикатором эффективного функционирования стресс-лимитирующих систем является предупреждение стрессорных повреждений.

Тормозные пептиды, такие как энкефалины и β-эндорфины, оказывают аналгезирующее действие, влияют на психоэмоциональную сферу. ПДС регулирует функциональное состояние серотонинэргической и катехоламинергической систем мозга.

Система адениннуклеотидов играетрешающую роль в энергообеспечении клетки, а также в регуляции основных внутриклеточных процессов. Аденин ограничивает действие избытка катехоламинов, снижая при этом их положительный инотропный эффект.

Простагландины – низкомолекулярные вещества, образующиеся из липидов клеточных мембран (из арахидоновой кислоты). При активации симпатической регуляции в целом ряде органов высвобождаются ПГ группы Е. Они вызывают ограничение этого вида регуляции.

Антиоксидантная система (АОС) находится во всех клетках, органах и тканях и состоит из антиоксидантных ферментов, растворимых и жирорастворимых антиоксидантных молекул.

Человек живёт в мире, где одновременно воздействует множество факторов. Организм вынужден постоянно приспосабливаться к изменяющимся многофакторным условиям. При этом развивается та или иная адаптационная реакция. При оценке действия факторов окружающей среды на состояние здоровья необходимо понимать, что лишь часть поражений проявляется в виде клинических синдромов. Остальные изменения проявляются в виде скрытых нарушений, которые не проявляются на организменном уровне.

Читайте также:  Шишка на голове после стресса

На то, какая реакция разовьётся, будет ли она адекватной или нет, влияет множество факторов. Если суммирующая сила воздействий (социальных, физических, химических, физиологических) оказывается выше способности индивида приспособиться к ним, развивается психофизиологическое перенапряжение, срыв адаптационных механизмов и патологическая дезадаптация (дисрегуляторный, или дезинтеграционный синдром).

Состояние дестабилизации и дезадаптации может быть преходящим, при котором физиологические расстройства компенсируемы и корригируемы.

При развитии патологической дезадаптацииформируются отклонения на уровне многих физиологических систем организма, развиваются донозологические состояния.

Возникновению болезни нередко предшествует состояние предболезни – так называемое, преморбидное состояние («ни болезнь, ни здоровье»). Оно характеризуется перенапряжением приспособительных и саногенетических механизмов организма.

Состояние предболезни не имеет специфических признаков. В то же время оно может быть выявлено, так как характеризуется снижением резервных возможностей как всего организма, так и отдельных органов и систем.Снижение резервных возможностей организма не всегда заметно и можетпроявляться лишь ослаблением защитных механизмов. Снижение резервных возможностей организма выявляют с помощью различных нагрузочных проб.

Снижение резервных возможностей выявляется по психо-физиологическим изменения организма, а также с помощью функциональных проб (дозированные физические нагрузки, психо-эмоциональные, фармакологические пробы и т.д.).

Воздействие в преморбидном состоянии какого-либо фактора, не являющегося патогенным в других условиях, может вызвать болезнь. Такими пусковыми факторами (триггерами) могут быть многие экологические и эндогенные факторы:дефициты нутриентов, аллергены, травма, токсические химические факторы, тяжёлые металлы, биологические факторы (вирусы, бактерии, грибки), социальные взаимодействия, мысли и воспоминания.

Механизмы развития болезни с точки зрения экологических медиков:

· Предшествующие события: стресс, интоксикации, инфекции

· Триггеры: дефициты нутриентов, аллергены, травма, токсические химические факторы, тяжёлые металлы, физические факторы, биологические факторы (вирусы, бактерии, грибки), социальные взаимодействия, мысли и воспоминания

· Медиаторы: цитокины, лимфокины, простагландины, лейкотриены, нейротрансмиттеры.

· Ведут к симптомам и синдромам:ЦНС, ВНС, эндокринным, кожным, желудочно-кишечным, урогенитальным, сердечно-сосудистым, ЛОР-органов, респираторным, костно-мышечным, глазным, иммунным

Дата добавления: 2018-06-27 ; просмотров: 333 ;

источник

Стресс-лимитирующие системы организма.

Роль «основных ограничителей» выполняют центральная и периферическая стресслимитирующие системы. Центральная система включает следующие составляющие:

1. ГАМКергическая система: γ-аминомасляная кислота (ГАМК), образующаяся из глутамата, — это тормозной медиатор в стрессреализующих системах гипоталамуса, вместе со своим метаболитом — γ-оксимасляной кислотой (ГОМК) тормозит чрезмерное возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем (представлена почти в 60% синапсов ЦНС). Следует отметить, что метаболическая цепь, образующая ГАМК-систему, имеется не только в головном мозгу, где она выполняет тормозную функцию, но и в других органах, выполняющих при стрессе роль мишеней катехоламиновой и глюкокортикоидной атаки.

2. Опиатергическая: а) эндорфины, выделяемые гипоталамусом, таламусом, клетками аденогипофиза и АРUD1-системой; б) энкефалины (образуются нейронами коры больших полушарий, гипоталамуса, серого вещества сильвиева водопровода, задних рогов спинного мозга; мозговым слоем надпочечников). Опиаты вырабатываются даже Т-лимфоцитами. Их действие опосредуется через пять видов опиатных рецепторов. Они обусловливают аналгезию и эйфорию, уменьшают тревожность, стимулируют аппетит, формируют чувство удовольствия и радости при утолении голода, нормализуют и даже снижают артериальное давление, препятствуют стрессорной активации сердечной деятельности, угнетают секрецию желудка и моторику желудочно-кишечного тракта, тормозят синтез глюкокортикоидов и катехоламинов, но повышают выработку СТГ и пролактина. Опиаты не только стимулируют функции цитотоксических лимфоцитов и образование антител, но и препятствуют другим проявлениям стрессорного иммунодефицита.

3. Дофаминергическая: нейроны черной субстанции, вентральной покрышки, полосатого тела и самого гипоталамуса подавляют механизмы стресса, однако есть и косвенные данные о стимулирующей роли дофаминергических нейронов ядер шва в развитии стресса.

Роль серотонинергической системы в ограничении стресс-реакций спорна. В настоящее время имеются данные об ее активирующей роли при стрессе (так как при стимуляции серотонинэргических нейронов усиливается выделение вазопрессина и кортиколиберина).

Значительную роль в подавлении чрезмерных реакций стресса играет шишковидное тело.

Эпифиз стимулирует продукцию эндогенных опиатов, и его недостаточность у пожилых людей снижает стресс-резистентность организма, с возрастом также уменьшается секреция эпифизарного мелатонина, являющегося активатором антиоксидантной системы организма. Мелатонин и норадреналин, вырабатываемый нейронами центра удовольствия в гипоталамусе, ингибируют запуск механизмов стресса. Кроме того, мелатонин и серотонин ответственны за циркадный ритм секреции кортиколиберина — стартового гормона стресса.

Периферическая стресс-лимитирующая система включает в себя:

1. Простагландины (Е и А), которые влияют на гладкую мускулатуру, снижают артериальное давление, ограничивают диурез и тормозят ульцерогенный эффект глюкокортикоидов и катехоламинов. Особенно активны в качестве вазодилататоров простагландины А, поскольку они практически единственные циркулируют в крови. Простагландины ограничивают липолитическое действие катехоламинов и уменьшают выход в кровь свободных жирных кислот. Кроме того, простагландины Е тормозят выход норадреналина из пресинаптических терминалей и уменьшают его уровень, снижая возбуждение симпатической системы. При этом сами катехоламины стимулируют образование простагландинов, действуя через β-адренорецепторы и повышая образование цАМФ. Существует и второй путь, при котором увеличенная концентрация катехоламинов активирует калликреин-кининовую систему и образующийся брадикинин через фосфолипазу А1 высвобождает арахидоновую кислоту, из которой синтезируются простагландины. Таким образом, адренергическая стимуляция тканей приводит к активации синтеза простагландинов, которые по механизму обратной связи ограничивают действие катехоламинов. Этот механизм важен для предупреждения стрессорных повреждений внутренних органов.

Читайте также:  Тренинги для школы от стресса

2. Антиоксиданты — это клеточные системы защиты от повреждения свободными радикалами: аскорбиновая кислота; супероксиддисмутаза; каталаза; глутатионпероксидазы и др. Их защитный эффект связан не только с предотвращением активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) в органах-мишенях, где реализуется эффект высоких концентраций катехоламинов. Ограничение ПОЛ во время стрессорного воздействия уменьшает степень мобилизации нервных центров и эндокринных желез стресс-реализующей системы. Следует отметить, что ферментные антиоксидантные системы клетки являются индуцибельными, и при повторных активациях ПОЛ их мощность нарастает, что повышает резистентность организма. Если продукция свободных радикалов значительно превышает возможности антиоксидантной защиты клеток, развивается окислительный стресс. При этом возникают существенные сдвиги окислительно-восстановительного (редокс) гомеостаза клеток и организма в целом. Оксидативный стресс и срыв редоксгомеостаза играют важную роль в развитии многих заболеваний: нейродегенеративных, злокачественных новообразований, сахарного диабета 1 типа, атеросклероза, ревматоидного артрита, ВИЧинфекции и др.

3. Стрессорные белки, или белки теплового шока (heat shock protein — HSP, с молекулярной массой от 110 до 8 кДа), участвуют в организации изменений теплорегуляции и адаптивном ответе клетки на воздействие различных стрессоров. Экспрессия данных белков специфична не только для тепловой травмы. Она может быть индуцирована воспалением, инфекцией, гипоксией, тяжелыми металлами и другими повреждающими агентами.

Несмотря на то что стресс лежит в основе множества заболеваний, по мнению Г. Селье, нет смысла его избегать, так как «стресс — это аромат и вкус жизни и избежать его может лишь тот, кто ничего не делает. Мы не должны, да и не в состоянии избегать стресса. Полная свобода от стресса означала бы смерть». Без некоторого уровня стресса никакая активная деятельность невозможна. Стресс может быть не только вреден, но и полезен организму (эустресс), он мобилизует его возможности, повышает устойчивость к отрицательным воздействиям (инфекциям, кровопотере и др.), может приводить к облегчению течения и даже полному исчезновению многих заболеваний (язва, аллергия, бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца и др.). Стрессу, а точнее, его негативным последствиям, особенно подвержены одинокие люди или те, кто испытывал недостаток родительской любви в детстве. Поэтому Г. Селье рекомендовал «зарабатывать» любовь близких и стараться создавать вокруг себя дружественное окружение. Исследования показывают, что чувства социальной привязанности, любви значительно повышают устойчивость людей к стрессовым факторам.

Следует учитывать гендерные и возрастные особенности выраженности стресс-синдрома. Например, у детей стресс-реактивность организма ослаблена, что учитывается в педиатрической практике. При старении организма отмечается снижение адаптивных резервов эндокринной системы, гиперинсулинемия, снижение толерантности к углеводам, повышение интенсивности перекисного окисления липидов и другие изменения, характерные для хронического стресса, что дало основание академику В. Фролькису обозначить данное состояние как «стресс-возраст-синдром». В старческом возрасте снижается количество глюкокортикоидных рецепторов во многих тканях-мишенях, что отражается на эффективности стрессорной реакции у пожилого человека. Женщины реагируют на стресс сильнее (по количеству стрессорных гормонов в крови) и быстрее, чем мужчины, но их организм более приспособлен к стрессорным ситуациям, что частично объясняется влиянием эстрогенов и большей тренированностью. Так сложилось в природе, что особи женского пола чаще подвержены стрессу ввиду их заботы о потомстве (защита, добыча пищи).

Физиологическая беременность сопровождается высоким уровнем кортикостероидов в крови матери, но плод защищен от них плацентарными ферментами, которые частично инактивируют эти гормоны. Однако индуцированный хронический гестационный стресс (иммобилизация, гипоксия, физическое напряжение, голодание и др.) с самого начала беременности способен задержать нормальное развитие плода. В результате создаются предпосылки для метаболических нарушений, сердечно-сосудистой и другой патологии во взрослой жизни, что подтверждено экспериментальными и эпидемиологическими исследованиями. По некоторым экспериментальным данным, уже со второго триместра беременности плод сам способен реагировать на стрессирование материнского организма, что приводит к так называемому синдрому пренатального стресса. У взрослых потомков стрессированных матерей он проявляется нарушениями стресс-реактивности нейроэндокринной системы, репродуктивных функций, обмена веществ и поведения. В частности, у самцов снижается половая активность и формируется гомосексуальное поведение. Ряд клинических наблюдений подтверждает эти выводы, поэтому чрезвычайно важно соблюдать охранительный режим беременной женщины.

Критериями уровня стресса в клинической практике и при проведении экспериментальных исследований являются такие показатели, как содержание в крови и моче глюкокортикоидных гормонов, катехоламинов и их метаболитов, интенсивность хемилюминесценции крови, содержание в ней продуктов перекисного окисления липидов и др.ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector