Меню Рубрики

Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз и бесплодие

natrickl

АИТ и бесплодие.

Запись опубликована natrickl · 27 января 2016

Взято с другого сайта,но будет интересно и нам.

Этот пост будет интересен тем, у кого есть такие проблемы с щитовидной железой, как АИТ или гипотиреоз. Если Вы с этим живете давно, и как и я (до недавнего времени) думаете, что все об этом знаете, и все, что необходимо делать при этом- принимать L-тироксин/ Эутирокс- то настойчиво приглашаю под кат Будет много интересного, и местами неожиданного. А также откуда ноги растут, и как это связано с проблемами с фертильностью.

Так, начну издалека, с предыстории. Я бы, возможно, долго не знала о том, что у меня есть какие-то вопросы с щитовидкой, если бы не стала готовиться к ЭКО 3 года назад и сдавать базовые анализы. Среди которых были ТТГ и пролактин. ТТГ у меня в тот период был 6-8 (пересдавала несколько раз), пролактин тоже выше нормы. Тут мне репродуктолог и говорит «ну конечно, как же мы хотим забеременеть с такими показателями» и назначает l-тироксин в дозе 50 мкг. Сдаю антитела АТ-ТПО- первый раз они на верхней границе нормы (30 при норме до 34), второй раз уже около 60 (сейчас 150). По УЗИ- структура ЩЗ неоднородная, ЩЗ в объеме меньше нормы по возрасту (и меньше, чем по УЗИ, сделанному за несколько лет до этого). Заключение- «изменения, характерные для АИТ». Вот так мы с ним и познакомились, с аутоиммунным тиреоидитом с красивым названием Хашимото.

Гугл выдал, что точных причин возникновения медицина еще не нашла, организм будет медленно и методично разрушать свою собственную щитовидную причину по никому не понятному сбою в иммунной системе, это не лечится, это наследственное, и рано или поздно приведет к гипотиреозу.

Т.к. ТТГ повышен, а Т4 св. в норме, то мой диагноз расширили до «субклинический гипотиреоз», субклинический означает, что по уровню ТТГ гипотиреоз уже как бы есть, а по симптомам его как бы пока нет, хотя кто их оценивал, эти мои симптомы? Гипотиреоз вообще такая интересная штука, там половину симптомов можно принять за черты характера, например «медлительность», «рассеянность», «сонливость», «апатия», «склонность к депрессиям и нервным срывам», «забывчивость», «нежелание что-либо делать» (это же просто лень!) и т.д. и т.п.

Увидев повышенный ТТГ, репродуктолог веско изрекла, что для того, чтобы забеременеть он должен быть не выше 2-2,5, и с этой мантрой я жила 3 года, принимая каждое утро l-тироксин, и каждый месяц сдавая ТТГ, чтобы его контролировать и держать в узде, потому что он, гад такой,стабильным быть не хотел, и дозу периодически приходилось корректировать. Но все же с задачей удержание его в пределах 2-2,5 мне удавалось справляться и я облегченно вздыхала, чувствуя, что нашла и победила одну из причин отсутствия беременности.

Мнение доктора Шера, репродуктолога из Штатов, специализирующегося на иммунологическом бесплодии, пошатнуло эту уверенность. Он объяснил, что по его данным, до 70% женщин с АИТ имеют иммунологическую дисфункцию имплантации. Т.е. что антитиреоидные антитела мешают имплантации эмбриона, а все потому, что они вызывают смещение баланса цитокинов в сторону Th1, в то время как при беременности в норме он смещается в сторону Th2 (Th1 отвечают за воспалительную реакцию и активизацию иммунной системы со всеми антителами и клетками-киллерами, в то время как для того, чтобы наполовину «чужеродный» организму матери эмбрион мог прикрепиться, природой предусмотрено снижение иммунитета и иммунного ответа во время беременности). А с Th1 получается, клетки-киллеры и иммунотоксические т-лимфоциты вооружены и опасны, и мешают прикреплению эмбриона. А там, если еще и гомоцистеин слегка/не слегка повышен и в микрокапилярах развивающейся плаценты образуются микро-тромбы, то все,пиши, пропало. (подробное объяснение про баланс Th1/Th2 см.в комментариях под постом).

Еще цитата из статьи Чем опасен аутоиммунный тиреоидит при беременности?: Обострение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, которые возникают во время беременности, могут обусловливать ее патологическое течение. При аутоиммунном тиреоидите высок риск выкидыша, низкой массы тела плода, возникновения пороков развития плода.

При наличии аутоиммунного тиреоидита риск выкидыша выше всего в первом триместре беременности. По статистике, выкидышем заканчивается почти 50% всех беременностей у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом. Это связано с тем, что аутоиммунные антитела беспрепятственно проникают сквозь плаценту и вызывают плацентарную недостаточность. Кроме того, большинство будущих мам с диагнозом аутоиммунный тиреоидит страдают от сильного токсикоза. (я вот думаю, может плазмаферез еще попробовать, чтобы избавиться от антител? читала, что с ним у одной девочки после пролетов эко стали наступать самостоятельные беременности).

Этим летом, решила я применить холистический подход к проблеме отсутствия беременности (т.е. посмотреть на организм как единое целое, в котором все взаимосвязано) и проанализировать все-все симптомы по здоровью, которые у меня есть, и выявить, что их объединяет. Проделала титаническую работу, составила огромную таблицу симптомов и тех состояний для которых они характерны, и стала отмечать, что у меня есть. Начала вырисовываться интересная картина, когда одни и те же симптомы, говорят о разных проблемах и дальше я уже смотрела, какая из проблем наберет больший вес.Так например, стал очевидным «дефект лютеиновой фазы», хотя никто из гинекологов никогда не ставил мне его, но я его давно подозревала по косвенным признакам, тут эти признаки я увидела, собранные воедино очень наглядно. И самым большим откровением стало, что наибольший рейтинг и наличие 80% симптомов из 100 возможных набрал гипотиреоз. Как так, думаю? я же исправно пью L-тироксин, у меня идеальный ТТГ уже 3 года (я держала его даже ближе к 1, вычитав,что так еще лучше, чем 2-2,5). И тут началась серия откровений.

Я нашла множество англоязычных источников на эту тему, и стал проливаться свет на многие вопросы. Что да, нормальным ТТГ может считаться только до 2 (несмотря на все нормы лабораторий до 4, или даже до 6!), причем не только для планирующих беременность, а для всех вообще, все что выше- это скрытый гипотиреоз. При наличии антител АТ-ТПО, АТ-ТГ, ТТГ вообще должен быть около 1. Что ТТГ, будучи гормоном гипофиза, отражает достаточность тиреоидных гормонов только для гипофиза, но это не означает, что клеткам других органов этих тиреоидных гормонов хватает! Объясню другими словами- гипофиз видит синтетический Т4 (L-тироксин/эутирокс) и дает команду снизить ТТГ. Мы видим красивые циферки в анализах, и думаем, что у нас все хорошо, и врачи, кстати, думают то же самое. Когда пациенты начинают им говорить, что у них, несмотря на терапию, сохраняется весь букет гипотиреоза, врачи говорят «не выдумывайте, это у вас нервное, сходите к психотерапевту. Т4 помогает всем и всегда, нужно откорректировать дозу». Однако, миллионы пациентов на англоязычных и русскоязычных порталах продолжают утверждать обратное- ТТГ красивый, а симптомы гипотиреоза никуда не делись (чуть ниже дам ссылку на сообщество вконтакте, где много таких же пациентов, как я собралось, для которых не работал Т4). А вся суть заключается в том, что Т4- это неактивный гормон ЩЗ, который в организме должен преобразовываться в активный Т3, который на самом деле и делает всю работу. Ключевое слово «ДОЛЖЕН». А «МОЖЕТ ЛИ». Как оказалось, что может не у всех. Например, не может из-за недостатка селена, железа (низкий ферритин)- у меня он был, и вообще, это очень характерный симптом гипотиреоза, недостатка цинка (у меня он тоже был!), снова характерный симптом, недостатка витамина D- по многочисленным зарубежным исследованиям, выявлена связь недостатка вит D и болезней щитовидной железы, так же как, и недостатка вит D и проблем фертильности. То же самое относится и к цинку и железу, писала об этом ранее- недостаток железа снижает шансы забеременеть на 60%, и важность цинка Т.е. уже начинает смутно прорисовываться некая взаимосвязь- для гипотиреоза (АИТ) характерен недостаток этих нутриентов, и этот же недостаток замешан в отсутствии беременности!

Читайте также:  Что может вызвать бесплодие у мужчины

Возвращаемся к преобразованию Т4 в Т3. Мне очень легко было понять то, что такое преобразование может быть затруднено, на аналогичном примере преобразования обычной «неактивной» фолиевой кислоты (поступающей из пищи, или препаратов типа «фолиевая кислота», «ангиовит», «фолацин») в активную форму метилтетрагидрофолат, которая и работает в организме. У носителей мутаций гена MTHFR (а таких суммарно гомозигот+гетерозигот почти 50% населения) это преобразование также «ДОЛЖНО быть», но на деле затруднено, из-за недостатка фермента метилтетрагидрофолат-редуктазы. Врачи, кстати, ведут себя абсолютно аналогично, описанному выше- назначают БОЛЬШЕ, БОЛЬШЕ обычной фолиевой кислоты/ангиовита/фолацина, где доза фолатов составляет 5000мкг (в 12 раз выше рекомендованной), вместо того, чтобы облегчить организму жизнь и дать ему сразу готовый к усвоению продукт- т.е. в случае с фолькой- метилфолат в дозе 400-800мкг, а в случае с щитовидкой- препараты гормона Т3. И раньше, кстати, так и лечили, но совсем недавно, под влиянием фармацевтического лобби, препараты Т3 стали вытесняться с рынка. В самом деле, гипотиреоз, накормит врачей всех мастей от эндокринологов, психотерапевтов, кардиологов (на длительной монотерапии Т4 начинаются проблемы с сердцем), гинекологов и репродуктологов (потому что проблема гипотиреоза, следствиями которой среди прочего является «бесплодие», «невынашивание плода — преждевременные роды, отслойка плаценты», «нарушения менструального цикла», никуда не девается),и фармацевтов (пожизненная необходимость приема Т4 с постепенным увеличением дозы).

Сначала я нашла потрясающий блог американки-фармацевта Изабеллы Венц, у которой также есть АИТ Хашимото, и которая делает сенсационное заявление, что он излечим! Что сама она прошла через все описанное, все симптомы гипотиреоза, но сейчас в ремиссии уже 7 лет. И объясняет ключевую причину АИТ/гипотиреоза- т.к. АИТ это заболевание иммунной системы, а дом иммунной системы- это ЖКТ, то АИТ «рождается» в ЖКТ, а не в ЩЗ! Т.е. накопление ряда проблем с ЖКТ- непереносимость некоторых продуктов + низкий уровень кислоты в желудке (также характерный для гипотиреоза, мешает всасыванию полезных веществ- тех самых железа, цинка, В12, при ферритине ниже 90-110 пг/мл нарушается иммунологическая функция ЩЗ) + паразиты/кандида/Helicobacter pillory, ведут к возникновению аутоиммунных заболеваний, в нашем случае -АИТ. И.Венц не первая, кто об этом написала, просто она была первой, у кого я про это прочитала. Потом посыпались множество статей на аналогичную тематику. Очень большое значение в развитии аутоиммунных заболеваний играет «синдром проницаемости кишечника» (leaky gut, англ.), или по другому «синдром дырявой кишки». Чтобы не объяснять своими словами приведу перевод статьи также зарубежного мэтра эндокринологии Холторфа:

Знаете ли вы, что ваша щитовидная железа связана с кишечником? Для пациентов с аутоиммунными нарушениями, такими как тиреоидит Хашимото, здоровый кишечник является очень важным, так как здоровье кишечника существенно влияет на аутоиммунитет.Как слабое здоровье кишечника влияет на ваше здоровье щитовидной железы?Ваш кишечник является домом для 70% иммунной системы вашего организма. Ткани кишечника хранят иммунные клетки, атакующие и производящие антитела против посторонних веществ, таких как вирусы или бактерии. Здоровый эпителий кишечника позволяет фильтровать микроэлементы и другие биологические вещества, которые будут использованы телом. Он также служит в качестве барьера, чтобы оградить от распространения вне кишечника вредных веществ, в том числе бактерий, токсинов, дрожжей, непереваренных белков и жиров, и других токсинов.Когда кишечный эпителий воспаляется и становится пористым, эти токсины могут пройти, или «утечь», через слизистую тонкого кишечника в стерильный поток крови. Это вызывает иммунный ответ, который создает воспаление во всем теле.Исследования показали, что негерметичный кишечник может играть роль в развитии аутоиммунных заболеваний, таких как тиреоидит Хашимото. Когда здоровье кишечника ухудшается, аутоиммунные заболевания могут прогрессировать.

Что вызывает протекающий кишечник?Целый ряд факторов может привести к повышенной кишечной проницаемости, в том числе неправильное питание, хронический стресс, инфекции, дисбактериоз (дисбаланс кишечных бактерий), паразитов, дрожжей, прием лекарств, и воздействие токсинов окружающей среды.Здоровый кишечник требует здорового питания. Питание с высоким содержанием сахара и обработанных пищевых продуктов могут увеличить риск «дырявой кишки».Дефицит питательных веществ также может способствовать дырявой кишке, особенно дефицит витамина D. Другие важные питательные вещества для здоровья кишечника включают цинк и витамин В-6, которые сохраняют целостность стенки кишечника и продукцию соляной кислоты. Витамин А помогает строить здоровые слизистые оболочки, в том числе слизистую оболочку кишечника. И аминокислота L-глутамин, играет важную роль в нормальном процессе восстановления кишечника.Низкие уровни глутатиона могут также быть фактором возникновения дырявой кишки. Глутатион часто называют антиоксидантом. Он необходим для восстановления и защиты оболочки кишечника.В то время как Дырявый кишечник может вызвать аутоиммунные расстройства, такие как тиреоидит Хашимото, но и аутоиммунные расстройства могут вызвать дырявый кишечник .Каковы симптомы?Несмотря на его способность вызывать серьезные проблемы со здоровьем, дырявый кишечник может иметь очень смутные симптомы. Пациенты часто жалуются на боли в суставах, отеки или артрит, и могут испытывать туман мозга или усталость. Пищевые аллергии или синус и заложенность носа также могут быть симптомами, особенно если они появляются вскоре после еды. Другие признаки могут включать в себя плохое заживление (порезов), плохую память и перепады настроения, хроническое воспаление, и заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и целиакия.Как вы можете восстановить ваш кишечник? Одной из самых распространенных причин дырявой кишки есть клейковина (глютен) , белок, найденный в зернах, таких как пшеница, ячмень, и рожь. Многие исследования связывают тиреоидит Хашимото с нетерпимостью клейковины. Устранение глютена из рациона может быть очень полезным в снижении воспаления и позволяет кишечнику восстановиться и исцелиться.Полезные БАДы, способствующие заживлению кишечника включают L-глютамин , кверцетин , бромелайн, куркума и расторопша. Эти добавки могут поддержать заживление слизистой оболочки кишечника и уменьшить воспаление.(примечание: выбирая добавки,обращайте внимание, чтобы они были без стеарата магния, т.к.по некотрым данным, он усугубляет кишечную проницаемость).Пищеварительные ферменты могут помочь пищеварению и усвоению продуктов, создавая здоровый рН в кишечнике.Наконец, многие пациенты получают улучшение с противовоспалительной диетой. В то время как эти диеты различаются, все они, как правило, сосредоточены на натуральных продуктах, с акцентом на фрукты и зеленые листовые овощи. Некоторые диеты требуют ликвидации общих пищевых аллергенов, в том числе молочных продуктов, сои, яиц и орехов.Важной стратегией в управлении таким аутоиммунным заболеванием как тиреоидит Хашимото, является восстановление здоровья вашего кишечника. Если у вас возникли смутные симптомы или пищеварительные проблемы, это может пришло время, чтобы поговорить с врачом о вашем кишечнике. (Ссылка на источник)

Читайте также:  Основная причина бесплодия статистика

Теперь, когда вы знаете что такое Leaky gut, приведу схему, которую я сама нарисовала, чтобы нагляднее изобразить как это связано с фертильностью.

Все описанное на схеме, упоминала уже выше по тексту. ЩЗ влияет на выработку половых гормонов, их дисбалланс часто приводит к бесплодию. Недостаток каждого из нутриентов, может вызвать бесплодие/невынашивание, что уж говорить, когда есть недостаток сразу всех, как часто бывает, и как было, например у меня.

Теперь у меня основной фокус на устранении leaky gut. Для этого я буду продолжать соблюдать безглютеновую диету (кликни на ссылку) , пить пробиотики для правильного баланса флоры (еще Изабела Венц советует сахаромицеты булларди ), пить глютамин для восстановления кишечной стенки, комплекс витаминов группы В в активной форме (метилфолат, метилкобаламин-В12, В1, В2, В6), железо (делала 2-месячный перерыв в приеме, и за это время ферритин снова скатился к 42), цинк, селен (понижает АТ-ТПО, АТ-ТГ, помогает в конверсии т4 в т3), магний и витамин D , для поддержания функции ЩЗ и фертильности. Также для щитовидки заказала Raw thyroid .

Настоятельно рекомендуемые к прочтению ресурсы:

1) кладезь информации, группа в vk — Гипотиреоз. Группа для пациентов и врачей (много информации по разным вопросам собрано в «Обсуждениях»)

2) группа в фейсбуке «Гормоны или смерть» (переводы с англ.выкладывает врач-к.м.н. Нина Алексеева)

источник

Гипотиреоз и бесплодие у женщин

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ)— наиболее частая группа эндокринных патологий. Распространённость среди женщин в 10 раз превышает уровень заболеваемости у мужчин. Начало патологии приходится на молодой возраст. Если гипотиреоз своевременно не диагностируется и не лечится, развиваются тяжёлые осложнения.

Скрытая дисфункция ЩЖ, обусловленная недостатком йода лёгкой степени, вызывает изменения менструального цикла и уменьшает вероятность зачатия и вынашивание беременности. Одна из разновидности нарушения функций ЩЖ — гипотиреоз. Это клиническое состояние, обусловленное стойким дефицитом тиреоидных гормонов.

Нормальная физиология щитовидной железы

ЩЖ состоит из перешейка, соединяющего две её доли. Располагается перед трахеей, охватывая её верхнюю часть. Продуцирует:

Т3 и Т4 – гормоны, основным компонентом которых является йод. Суточная потребность в нём:

  • у взрослого — 150 мкг;
  • у беременной или кормящей женщины — 250 мкг.

Синтез тироксина и трийодтиронина контролируется гормонами гипофиза:

  • тиреотропным (ТТГ) – по принципу обратной связи тиреоидные гормоны, в свою очередь, подавляют выработку ТТГ, тем самым сохраняя равновесие в гипофизарно-тиреоидной системе;
  • фолликулостимулирующим (ФЛС);
  • лютеинизирующим (ЛГ);
  • пролактином.

В свою очередь, работу этих гормонов контролирует гипоталамус.

Гормоны в норме

Щитовидная железа синтезирует ежесуточно около 100 мкг Т4, и в небольшом количестве Т3. Последний образуется в основном из Т4 при участии определённых ферментов. Этот процесс происходит вне щитовидной железы.

Большая часть Т4 (99,9%) находится в связанном с транспортными белками состоянии. Только 0,03% тироксина циркулирует в свободном виде. Связанный Т4 не может быстро выводиться из плазмы крови за счёт крупных молекул белка. Поступает в клетки только свободный Т4 – благодаря своим размерам он проникает через стенки капилляров.

Т3 на 99% также связан с белками, его свободная форма составляет 0,3%.

Воздействие гормонов щитовидной железы на организм

Тиреоидные гормоны регулируют функцию всех органов и систем человека. При гипотиреозе, возникшем в подростковом возрасте, развиваются нарушения менструального цикла в виде:

  • гипоменструального синдрома (скудные месячные) – в 67% случаев;
  • гиперполименореи (обильные месячные) – в 33%.

Помимо менструальной функции, гормоны ЩЖ обеспечивают в организме нормальное развитие на протяжении всего полового созревания:

Классификация гипотиреоза

Широко распространён первичный гипотиреоз, связанный с поражением непосредственно тканей ЩЖ. Его причиной является аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

Вторичный гипотиреоз развивается при отсутствии контроля гормонами гипофиза.

Третичный гипотиреоз возникает при нарушениях в работе гипоталамуса, в результате чего прекращается взаимодействие гипофиза и щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите часто диагностируется у молодых женщин. Иммунная система организма воспринимает клетки щитовидной железы как инородные, и вырабатывает антитела, которые их уничтожают. Уровень гормонов, соответственно, снижается из-за гибели клеток.

В последнее время, согласно некоторым источникам, существует мнение, что антитиреоидные антитела могут являться самостоятельным фактором бесплодия. Это связано с тем, что они могут напрямую воздействовать на клетки половой системы, и, в первую очередь, яичников. В связи с этим отдельно выделяют аутоиммунное бесплодие, которое отмечается при наличии высокого уровня антитиреоидных антител в крови.

Читайте также:  Причины бесплодия у женщин генетика

Классификация первичного гипотиреоза

Первичный, как наиболее часто встречающийся и самый изученный гипотиреоз, подразделяется на:

  • Субклинический – изолированное повышение ТТГ при нормальном свободномТ4. Симптомы отсутствуют. Это не клинический, а лабораторный феномен.
  • Манифестный – сочетание повышения ТТГ и снижения свободного Т4. Возможно проявление симптомов. Может быть компенсированным и декомпенсированным, от чего зависит выраженность клинической картины.
  • Осложнённый (полисерозиты, сердечная недостаточность, кретинизм, микседема).

В настоящее время в качестве диагнозов фугируют только эти понятия: субклинический и манифестный гипотиреоз. Они указывают на недостаток гормонов и имеют чёткие общепринятые лабораторные нормативы.

Симптомы для верификации диагноза

Симптомы заболевания для верификации диагноза гипотиреоза не имеют значения. Это связано с тем, что проявления гипотиреоза многообразны и одновременно никогда не выявляются. К симптомам гипотиреоза относятся:

  • отёки голеней, стоп;
  • ожирение;
  • выраженная сухость кожи;
  • сонливость днём;
  • заторможенность;
  • зябкость;
  • сниженная температура тела;
  • снижение памяти и внимания;
  • анемия;
  • выпадение волос;
  • депрессия.

Это лишь часть проявлений гипотиреоза. Они не являются специфическими, поскольку могут сопровождать многие патологические состояния. При наличии гипотиреоза, подтверждённом лабораторными анализами, женщина может обнаружить у себя некоторые из этих симптомов. Но в большинстве случаев, особенно в молодом возрасте, проявлений болезни нет.

Гипотиреоз и бесплодие

Как указывалось выше, щитовидная железа воздействует на многие органы и системы и их нормальное функционирование. Рассмотрим основные механизмы возникновения бесплодия у женщин при гипотиреозе.

Глобулин, связывающий половые гормоны

Одна из многочисленных функций гормонов железы — стимуляция образования глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ). Этот процесс происходит в печени. Синтезированный с участием тиреоидных гормонов белок связывает эстрадиол, тестостерон и их производные.

При гипотиреозе уровень этого протеина снижается. Одновременно:

  • уменьшается уровень общего тестостерона и эстрадиола;
  • повышается количество биологически активного тестостерона.

Повышение уровня мужских половых гормонов у женщин:

  • угнетает менструацию и овуляцию;
  • приводит к развитию маскулинизации (появление вторичных мужских половых признаков – избыточного количества волос на теле, огрубение голоса, изменения фигуры по мужскому типу).

Кроме того, при снижении ГСПГ нарушается инактивация эстрогенов с образованием их менее активных форм. Как результат, происходит:

  • Повышение уровня эстрогенов.
  • «Поломка» механизма обратной связи в регулировании секреции гонадотропинов — фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов. Они являются ключевыми гормонами в процессах овуляции и менструации.

По этим причинам при длительном некомпенсированном гипотиреозе развивается:

Пролактин

Длительное дисфункция железы повышает уровень пролактина – это также приводит к бесплодию. Повышенный синтез молочного гормона в сочетании с гипотиреозом вызывает:

  • снижение выработки эстрогенов и прогестерона;
  • торможение процессов овуляции (она отсутствует на протяжении нескольких менструальных циклов, и зачатие не происходит);
  • нарушение развития эндометрия и изменение состава секрета шейки матки;
  • снижение тонуса фаллопиевых труб.

По этим причинам даже созревшая яйцеклетка не всегда может оплодотвориться и прикрепиться к слизистой матки.

При высоком содержании пролактина стимулируется также выработка молока — могут появиться выделения из молочных желёз:

  • при надавливании на ареолу – в небольших количествах;
  • в некоторых случаях – обильное и самопроизвольное вытекание молока.

Любое появление молока при отсутствии беременности — признак патологии эндокринной системы, требующий детального обследования.

Яичники

Гормоны ЩЖ оказывают прямое стимулирующее воздействие на рецепторы к Т3 и ТТГ, которые обнаружены в яичниках. Они влияют на:

  • секрецию прогестерона и эстрадиола в жёлтом теле;
  • способность яйцеклетки к оплодотворению;
  • выживаемость эмбриона.

При гипотиреозе это влияние снижается, что является одной из причин бесплодия. Таким образом, при длительном манифестном гипотиреозе возникает бесплодие из-за нарушения овуляции.

При субклиническом гипотиреозе происходит овуляция и оплодотворение, но существует высокий риск невынашивания беременности (выкидыша). Особенно при аутоиммунном тиреоидите, когда в организме есть антитела к тиреоглобулину.

Как лечится гипотиреоз и бесплодие у женщин?

Если устранить причину гипотиреоза, восстановится нормальное состояние щитовидной железы, появится способность к развитию нормальной беременности. При гипотиреозе используется заместительная терапия. Дозировка гормональных препаратов подбирается индивидуально, в зависимости от:

  • тяжести нарушения функции железы;
  • длительности заболевания;
  • веса женщины и её возраста;
  • имеющейся патологии сердца (препараты вызывают тахикардию – учащённое сердцебиение).

Цель такого лечения — достичь, а затем поддерживать нормативные показатели тироксина. Длительность лечения зависит от давности патологии. Репродуктивная функция и у женщин, и у мужчин со временем полностью восстанавливается. Но принимать заместительную терапию во многих случаях приходится в течение всей жизни.

Параллельно проводится стимуляция овуляции специальными препаратами. Это лечение может занять длительное время и требует тщательного подхода ко всем процедурам. Схематически оно заключается в следующем: стимулируют рост фолликулов до определённой отметки, затем вводится инъекционно гормон ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), чтобы яйцеклетка могла выйти из яичника. ХГЧ часто называют гормоном беременности: он регулирует гормональные процессы в женском организме в период вынашивания плода.

Все эти процедуры проводятся только в том случае, если не нарушена проходимость труб — существует опасность развития внематочной беременности.

Профилактика бесплодия, связанного с гипотиреозом

Помимо этих врачебных манипуляций, женщине необходимо прикладывать определённые усилия самостоятельно:

  • наладить правильное питание;
  • пересмотреть образ жизни;
  • устранить лишний вес и гиподинамию;
  • избавиться от хронических стрессов.

Если беременность планируемая, то для её нормального течения и исключения патологии необходимо обследование эндокринной системы. Если этого не сделано, и забеременеть не удалось на протяжении года (что является нормальным сроком для наступления беременности у здоровой женщины), рекомендуется срочно обратиться к врачу и выяснять причину.

Это необходимо сделать и в том случае, когда появились какие-то изменения в организме без особых на то причин:

  • резкое увеличение веса;
  • выпадение волос;
  • нарушение регулярности менструаций;
  • слабость и утомляемость;
  • сонливость, снижение трудоспособности.

Профилактика гипотиреоза включает контроль уровня йода. Ущерб здоровью наносит не только недостаток его в организме, но и переизбыток. Поэтому употребление различных биоактивных добавок с йодом не рекомендуется при его нормальном содержании в организме.

Важно помнить, что гипотиреоз и бесплодие связаны, и процесс зачатия зависит не только от репродуктивной, но и от эндокринной системы.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector