Меню Рубрики

Аутоиммунные эндокринопатии и аутоиммунное бесплодие

Анализы > Иммунологическое обследование на аутоиммунные эндокринопатии

Что такое аутоиммунные эндокринопатии

Под термином аутоиммунная эндокринопатия следует понимать заболевание, которое развивается при образовании антител к клеткам своих желез внутренней секреции или к гормонам, которые они синтезируют. В качестве органов мишеней выступают щитовидная, поджелудочная и половые железы (яички и яичники), надпочечники.

Аутоантитела могут образовываться к антигенам (клеточным структурам) одной железы. Примером таких заболеваний являются сахарный диабет I типа, тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона. В ряде случаев аутоантитела образуются в отношении сразу нескольких желез, и тогда развивается аутоиммунный полигландулярный синдром (АПС). Этот синдром бывает двух типов: АПС-1 возникает у новорожденных детей, а АПС-2 – у взрослых людей.

Какие анализы включает иммунологическое обследование на аутоиммунные эндокринопатии?

Исследование на аутоиммунные эндокринопатии – это целый комплекс анализов. Условно все их можно разделить на несколько групп по тому принципу, к какой железе каждый из них имеет отношение. Для диагностики поражения поджелудочной железы используют определение антител к инсулину, бета-клеткам железы и к глутаматдекарбоксилазе (AT-GAD).

Исследование на антитела к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе, к рецепторам тиреотропного гормона и микросомальной фракции тиреоцитов применяют для диагностики поражения щитовидной железы.

Оценить, вовлечены ли в аутоиммунный процесс надпочечники, поможет определение содержания антител к стероидпродуцирующим тканям надпочечников. У мужчин одновременно с этим нужно определять и антитела к стероидпродуцирующим клеткам яичка. У женщин определяют содержание антиовариальных антител – аутоантител к тканям яичников.

Кто назначает указанные исследования?

Назначить эти анализы может врач-эндокринолог при патологии щитовидной или поджелудочной железы или при диагностике АПС. При выяснении причин бесплодия анализы на выявление аутоантител к половым железам и надпочечникам назначают акушеры-гинекологи, репродуктологи, андрологи.

Сдать кровь на анализы можно в специализированной иммунологической лаборатории. Частные клиники предоставляют услугу по забору крови на дому. Особой подготовки не требуется, рекомендуется только не курить за 30 минут до забора крови.

Показания для данного иммунологического исследования

Эти анализы назначают для подтверждения аутоиммунной природы эндокринных заболеваний – сахарного диабета, гипотиреоза (развивается при тиреоидите Хашимото). Основанием для назначения комплексного обследования является подозрение на один из аутоиммунных полигландулярных синдромов (АПС).

При АПС-1, который чаще выявляют у новорожденных детей, могут отмечаться следующие симптомы: недоразвитие половых желез, синдром мальабсорбции (нарушения кишечного всасывания), грибковое поражение слизистой рта и половых органов, надпочечниковая недостаточность.

Жалобы, позволяющие заподозрить АПС-2, – это сухость во рту, постоянная жажда (признаки сахарного диабета), нарастающая мышечная слабость, потемнение кожных покровов, снижение аппетита (симптомы недостаточности надпочечников).

При диагностике причин бесплодия (и мужского, и женского) рекомендуется обязательно пройти обследование на аутоиммунные эндокринопатии.

В чем важность обследования на аутоиммунные эндокринопатии?

Клиническое значение этого обследования заключается в том, что врач устанавливает истинную причину заболевания – расстройство в иммунной системе человека. В ряде случаев это может кардинально повлиять на тактику лечения, так как врач назначает не только симптоматические препараты, но и средства снижающие концентрацию антител в крови.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Множественные эндокринопатии аутоиммунной природы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В клинической практике наибольшие трудности для диагностики представляют эндокринные заболевания с симптомами нарушения функций нескольких желез внутренней секреции. В большинстве случаев клинические особенности такого рода проявляются при гипоталамо-гипофизарных нарушениях. Однако известны, но мало изучены эндокринные синдромы, при которых первично нарушаются функции сразу нескольких периферических желез внутренней секреции. Наиболее частой причиной такой патологии являются аутоиммунные поражения или опухоли двух и более периферических эндокринных органов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Формы

В настоящее время известны два основных иммунно-эндокринных синдрома I и II типов.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Аутоиммунный полигландулярный синдром I типа

Аутоиммунный полигландулярный синдром I типа (АПГСI) характеризуется классической триадой: надпочечниковой недостаточностью в сочетании со слизисто-кожным кандидозом и гипопаратиреозом. Заболевание носит семейный характер, но обычно поражает одну генерацию, большинство сиблингов. Проявляется чаще в детском возрасте и известно под названием ювенильная семейная полиэндокринопатия. Причина заболевания неясна. Возможен аутосомно-рецессивный тип наследования.

Читайте также:  Что такое проклятие на бесплодие

Первым проявлением аутоиммунного полигландулярного синдрома I обычно является хронический слизисто-кожный кандидоз, чаще всего в сочетании с гипопаратиреозом; позднее появляются признаки надпочечниковой недостаточности. Иногда проходят десятилетия между первыми и последующими симптомами заболевания у одного и того же больного. Классической триаде заболевания часто сопутствует и патология других органов и систем. Около 2/3 больных с аутоиммунным полигландулярным синдромом I страдают алопецией, примерно 1/3 — синдромом мальабсорбции, недостаточностью половых желез; несколько реже у них имеются хронический активный гепатит, заболевания щитовидной железы, пернициозная анемия, и примерно у 4 % развивается инсулинзависимый сахарный диабет.

У больных зачастую обнаруживаются антиадреналовые и антипаратиреоидные антитела. У многих из них наблюдается гиперчувствительность к любым агентам, у части — имеет место гиперчувствительность избирательно к грибкам, при этом кандидоз редко наблюдается у больных с аутоиммунным полигландулярным синдромом I, развивавшимся во взрослом периоде. У взрослых он чаще всего сопровождает иммунологические нарушения, вызванные тимомой. У больных с аутоиммунным полигландулярным синдромом I описаны также изменения Т-лимфоцитов.

Лечение надпочечниковой недостаточности и гипопаратиреоза описаны в соответствующих главах. Терапию кандидоза довольно успешно проводят кетоконазолом, но для реабилитации требуется не менее 1 года. Вместе с тем отмена препарата и даже снижение дозы кетоконазола зачастую приводят к рецидиву кандидоза.

[14], [15], [16], [17], [18]

Аутоиммунный полигландулярный синдром II типа

Аутоиммунный полигландулярный синдром II типа — наиболее частый вариант аутоиммунного полигландулярного синдрома, характеризуется поражением 2 или более эндокринных органов с развитием надпочечниковой недостаточности, гипер- или первичного гипотиреоза, инсулинзависимого сахарного диабета, первичного гипогонадизма, миастении и стеатореи. Этим проявлениям нередко сопутствуют витилиго, алопеция, пернициозная анемия. Причины аутоиммунного полигландулярного синдрома II типа неизвестна.

Однако при этих заболеваниях всегда выявляются определенные иммуногенетические и иммунологические проявления, имеющие отношение к патогенезу основных компонентов заболевания. Очевидно, его пусковым механизмом является аномальная экспрессия антигенов система HLA на клеточных мембранах эндокринных желез. Обусловленная HLA предрасположенность к аутоиммунному полигландулярному синдрому реализуется под влиянием каких-то внешних факторов.

Все заболевания, встречаемые в комбинации при аутоиммунном полигландулярном синдроме II типа, связаны главным образом с антигеном гистосовместимости HLA-B8. Наследуемость заболевания часто связана с переходом от поколения к поколению общего гаплотипа HLA-AI, B8. Даже у больных с симптомами нарушения функции 1-2 желез внутренней секреции в крови могут обнаруживаться органоспецифические антитела, в том числе и к антигенам тех органов, которые вовлечены в патологический процесс, но клинические проявления его не выявляются.

При микроскопическом исследовании этих органов выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов. Происходит значительное замещение паренхимы органа лимфоидной тканью с последующим фиброзом и атрофией органа. Примерно в 3-5 % случаев в щитовидной железе развивается не аутоиммунный тиреоидит, а другая аутоиммунная патология: болезнь Грейвса с клинической картиной тиреотоксикоза и характерной патологией в щитовидной железе с незначительной лимфоидной инфильтрацией. В крови этих больных обнаруживаются тиреоидстимулирующие антитела.

Наиболее частым вариантом аутоиммунного полигландулярного синдрома II типа является синдром Шмидта, при котором аутоиммунным процессом поражены надпочечники и щитовидная железа; при этом в ней развивается аутоиммунный тиреоидит. Основными клиническими проявлениями синдрома являются симптомы хронической недостаточности коры надпочечников и гипотиреоза, хотя в ряде случаев функция железы не нарушается, особенно на ранних этапах заболевания.

Гипотиреоз у этих больных может быть скрытым. У 30 % больных синдром сочетается с инсулинзависимым сахарным диабетом, у 38 % обнаруживаются антитела к микросомам щитовидной железы, у 11 % — к тиреоглобулину, у 7 % — к островковым клеткам, а у 17 % — к стероидпродуцирующим клеткам. Перечисленные антитела могут обнаруживаться у родственников больных и в отсутствие клинических проявлений заболевания. У них могут определяться и антипариетальные антитела.

Аутоиммунный полигландулярный синдром II нередко сопровождается атрофией зрительных нервов, липодистрофией, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой, идиопатическим несахарным диабетом с аутоантителами к вазопрессинпродуцирующим клеткам, синдромом множественных эндокринных опухолей, гипофизитом, псевдолимфомой, изолированным дефицитом АКТГ, опухолями гипофиза, склередемой.

[19], [20], [21], [22], [23]

Диагностика множественных эндокринопатий аутоиммунной природы

Для диагностики заболевания, особенно у лиц с поражением только одного эндокринного органа, например надпочечников, следует определять содержание Т4 и ТТГ в крови, уровень глюкозы натощак; обращать внимание на наличие признаков пернициозной анемии, гонадальной недостаточности и другие эндокринные симптомы.

Скрининг в семьях с больными с аутоиммунным полигландулярным синдромом II типа проводится среди ее членов в возрасте от 20 до 60 лет каждые 3-5 лет; обследуются они на предмет выявления признаков заболевания. Кроме того, у них определяют глюкозу натощак, антитела к цитоплазме островковых клеток, содержание Т4 и ТТГ в крови, уровень экскреции с мочой 17-кето- и 17-оксикортикостероидов в базальных условиях и в условиях пробы с АКТГ.

[24], [25], [26], [27], [28]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Лечение множественных эндокринопатий аутоиммунной природы

Лечение синдрома сложное, сводится к лечению составляющих его заболеваний. Его методы описаны в соответствующих главах. Следует отметить, что терапия надпочечниковой недостаточности кортикостероидами может сопровождаться улучшением функциональных нарушений, вызванных аутоиммунным тиреоидитом. Эти особенности течения сочетанных аутоиммунных заболеваний эндокринных органов позволяют дифференцировать, например, синдром Шмидта от болезни Аддисона со вторичным снижением функции щитовидной железы. Интересно отметить, что в ряде случаев болезни Аддисона туберкулезной этиологии в щитовидной железе развивается лимфоматозный тиреоидит, и, напротив, при зобе Хашимото надпочечники поражаются аутоиммунным процессом довольно редко.

Читайте также:  Генферон свечи при бесплодии

Необходимо также помнить, что снижение потребности в инсулине у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом может быть первым проявлением наличия у них надпочечниковой недостаточности еще до проявления электролитных нарушений и появления гиперпигментации. Сахарный диабет при аутоиммунном полигландулярном синдроме II нередко нуждается в иммунотерапии. Однако при этом возможны и побочные явления. Так, циклоспорин вызывает нефротоксикоз, гепатотоксикоз, снижение уровня гемоглобина, гирсутизм, гипертрофию десен, развитие лимфом. Антилимфоцитарный глобулин вызывает анафилаксию, повышение температуры тела, кожные высыпания, транзиторную, нетяжелую тромбоцитопению и др. Цитотоксические средства и азатиаприн способствуют торможению миелопоэза, развитию злокачественных новообразований.

К синдромам полигландулярной недостаточности относят такое сочетание, как псевдогипопаратиреоз и изолированный дефицит ТГТ, причина которых неясна; эта ассоциация, очевидно, генетического происхождения. Другая комбинация заболеваний (сахарный и несахарный диабет, атрофия зрительного нерва) рассматривается как генетическая аномалия с аутосомнорецессивным наследованием. Полигландулярная недостаточность может развиться при гемохроматозе, когда отложение железа наблюдается на только в поджелудочной железе, печени, коже, как при классическом варианте гемохроматоза, но и в паренхиматозных клетках щитовидной и околощитовидных желез, гипофиза и надпочечников.

«Бронзовый» диабет, часто наблюдаемый при гемохроматозе, обусловлен не только отложением железа в коже, но и сопутствующим гипокортицизмом. К выпадению функции многих эндокринных желез могут привести поражения гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных органов гигантоклеточным гранулематозом неясной этиологии (нетуберкулезной, несаркоидозной, несифилитической). Он чаще всего развивается у женщин 45-60 лет. Нельзя исключить аутоиммунную природу процесса, поскольку постоянным компонентом гранулем являются лимфоидные элементы.

источник

Аутоиммунное бесплодие

Аутоиммунное бесплодие – один из видов бездетности неясной этиологии, связанный со сбоями в функционировании защитных механизмов. Иммунитет пациентов при этом начинает реагировать на сперматозоиды, как на враждебные чужеродные клетки, уничтожая их. Патологию можно лечить, если вовремя обратиться к врачу. Терапия у женщин будет сводиться к снижению восприимчивости к мужским гаметам, у мужчин – к устранению первопричин патологии.

Аутоиммунный фактор влияет не только на возможность оплодотворения. Именно иммунное бесплодие становится причиной многих выкидышей на ранних сроках, причем женщина может даже не догадываться о том, что было зачатие.

Ставить диагноз можно только после года безуспешных попыток завести ребенка, поскольку в норме у женщин бывает несколько ановуляторных циклов.

Причины

Данный фактор бесплодия встречается у представителей обоих полов. У женщин организм начинает вырабатывать антитела к спермиям, если эякулят, особенно содержащий АсАт, контактирует с кровью и физиологическими средами, что случается при наличии воспалений половой системы и других нарушений.

Мужчина не может зачать, когда вследствие травм в области паха его иммунитет начинает воспринимать собственные половые клетки, как чужеродные образования.

Но этими факторами причины иммунного бесплодия не исчерпываются.

Иммунное бесплодие у женщин

АаАт обнаруживаются в крови и / или цервикальной слизи пациенток. В малом количестве они устраняют слабых нежизнеспособных сперматозоидов. Если число антител увеличивается, цервикальная жидкость не дает мужским гаметам достичь яйцеклетки, а при состоявшемся зачатии развивается невынашивание, поскольку и плод воспринимается женским организмом, как чужеродное образование.

  • доброкачественные опухоли в яичниках,
  • дисплазия шейки матки,
  • хронические воспаления в малом тазу,
  • механические повреждения слизистой гениталий,
  • половые инфекции,
  • другие аутоиммунные заболевания (токсический зоб, сахарный диабет),
  • патогенная микрофлора в матке, препятствующая угнетению местного иммунитета в предимплантационной фазе,
  • повышенная концентрация лейкоцитов в эякуляте и другие нарушения состава спермы.

Чем опасны антитела?

Обычно сперматозоиды не попадают за пределы половых органов, но если это происходит и сперма с антителами проникает в кровь, «включаются» иммунные процессы. Особенно опасны в этом плане антитела класса IgA.

Если АсАт обнаруживают не только в шеечной слизи, но и в крови женщины, шансы на зачатие резко падают, поскольку в таких случаях даже ЭКО не поможет – антитела воспрепятствуют имплантации зародыша и его дальнейшему развитию.

Кроме АсАт воспрепятствовать вынашиванию могут антифосфолипидные антитела, нарушающие плацентарное кровообращение и повышающие свертываемость крови, а также резус-конфликт с эмбрионом, несущим в себе специфические антигены отца, отсутствующие у матери.

Причины иммунного мужского бесплодия

Наиболее частые провоцирующие факторы:

  • травмы яичек, пениса,
  • последствия неудачных операций в паху,
  • урогенитальные инфекции,
  • воспаления тестикул (орхит) и семенных протоков и т. д,
  • варикоцеле,
  • наследственность,
  • аутоиммунные болезни.
Читайте также:  Кровь на гормоны на бесплодие мужчина

Любые причины, ведущие к проникновению гамет в кровь, провоцируют выработку АсАт, которые затем нарушают сперматогенез и в поврежденном, и в здоровом яичке. Спермии становятся вялыми, склеиваются и потому не могут преодолеть барьер цервикальной слизи на пути к матке и даже оплодотворить яйцеклетку в пробирке.

Аутоиммунное прогрессирующее мужское приобретенное бесплодие без своевременного лечения может привести к полному нарушению фертильности семейной пары.

Диагностика

Механизм возникновения иммунных реакций сложен и все еще не до конца изучен. Поэтому не всегда врачи определяют аутоиммунную причину бездетности, классифицируя ее как бесплодие неясного генезиса.

Мужчинам в таком случае нужно повторно сдать спермограмму для комплексного анализа. Если обнаружится, что от 50% и более спермиев несут на себе АсАт, значит причина именно в аутоиммунном мужском факторе.

Непременно обследуйтесь на предмет наличия половых инфекций, которые часто провоцируют сбои в работе иммунной системе.

Оба партнера должны пройти определение генотипа по HLA-антигенам.

Диагностика пациенток

Женщинам для диагностики АсАт показан посткоитальный тест, позволяющий обнаружить процесс выживаемости сперматозоидов в цервикальной слизи через несколько часов после полового акта.

Кроме того, женщины сдают кровь и шеечную слизь для непосредственного выявления антиспермальных антител.

Если в анамнезе имеются неоднократные выкидыши на раннем сроке, врач назначит кариотипирование. Возможно, причина в том, что плод несет в себе генетические сои, поэтому материнский организм избавляется от него.

Как и партнеру, необходимо сдать анализы на половые, урогенитальные инфекции, провоцирующие сбои в иммунной системе, обследоваться на предмет хронических воспалений.

При невынашивании сдайте анализы на АФС и антитела к факторам щитовидки. Не лишним будет определить уровень гормонов, динамику бета-ХГЧ, прогестерона.

Лечение у женщин

Женщинам рекомендуется воздерживаться от любых видов незащищенного секса в течение минимум полугода – год, кроме дней овуляции. Это непременное условие выздоровления. Необходимо устранить контакт со спермой, пока антитела не прекратят вырабатываться.

Кроме того, нужно ликвидировать хирургическим и медикаментозным путем воспалительные процессы, половые, урогенитальные инфекции и опухоли.

Из вспомогательных средств показана коррекция иммунитета, прием иммуномодуляторов.

Одновременно половой партнер тоже должен проходить терапию, чтобы не провоцировать у партнерши ответную иммунную реакцию на поврежденные сперматозоиды. Если методы барьерной контрацепции не помогут ликвидировать появление АсАт у женщин, можно попробовать пройти курс гормонотерапии, чтобы подавить чрезмерную активность иммунитета.

При наличии микротромбов, проблем с плацентарным кровоснабжением рекомендованы небольшие дозы гепарина, аспирина, стероидов.

Если беременность состоялась, не пренебрегайте поддерживающей терапией.

Перед планированием зачатия обязателен этап подготовки, включающий нормализацию уровня АсАт в организме, психологическую реабилитацию.

Терапия у мужчин

Лечение мужского аутоиммунного фактора этиологическое, направленное на устранение первопричины.

Это может быть антибактериальное лечение воспаления, восстановление целостности семенных протоков и местного кровообращения путем операции, предотвращение дальнейшего травмирования или инфицирования придатков.

Также эффективно применение глюкокортикостероидов (например, «Преднизолона») для уменьшения синтеза АсАт в половых органах.

Физиотерапия поможет ликвидировать с поверхности здоровых спермиев антител.

К вспомогательным общеукрепляющим мерам относится витаминотерапия и другие способы активизации сперматогенеза.

Применение репродуктивных технологий

Кроме традиционных методов, репродуктологи рекомендуют воспользоваться ВРТ: ЭКО, ИКСИ, ВМИ.

Так, если у женщины нет проблем с имплантацией зародыша, а причиной бездетности является низкое качество спермы мужа, АсАт в эякуляте, ЭКО+ИКСИ дает хороший результат. Сперма подвергается фильтрации, выбирается лучший здоровый сперматозоид, которым в пробирке оплодотворяется яйцеклетка. Зародыш потом подсаживают прямо в матку. При этом исключен контакт мужских половых клеток с агрессивной средой влагалища и шеечной слизью.

ВМИ, внутриматочная инсеминация, в отличие от экстракорпорального осеменения, предполагает введение эякулята прямо в матку, что также позволяет предварительно улучшить качество спермы и избежать прохождения ее через цервикальный канал.

Технологии ВРТ имеют один минус – они стоят недешево, но не дают 100% гарантию.

Народные средства

Методы народной медицины можно использовать в комплексной терапии бесплодия для повышения фертильности, но как самостоятельный метод они в данном случае неэффективны.

Попейте шалфей, спорыш, семена подорожника, липу, алоэ, горицвет, матку боровую или красную щетку, продукты пчеловодства, если есть сопутствующие заболевания, от которых показаны эти травы. Предварительно посоветуйтесь с врачом, ведь не все растения совместимы с лекарствами. Можно употреблять сборы, отвары, настойки внутрь или использовать фитотерапию для местных спринцеваний, примочек, изготовления вагинальных и ректальных свечей.

Мужчинам показана белковая и витаминная диета для улучшения качества спермы.

При соблюдении рекомендаций врачей иммунологический вид бесплодия обычно полностью излечим.

Профилактика

Избегайте любых факторов, провоцирующих контакт спермы с кровью, как в мужском, так и в женском организме: переохлаждения, ведущего к воспалению, хронических инфекций, травм. Регулярно посещайте гинеколога, андролога для раннего выявления возможных проблем. Чтобы избежать рецидивов, пользуйтесь презервативами в те дни, когда возможность зачатия исключена.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector